简介：有机农业提倡与自然共存不破坏平衡,而自然界的土壤中存在许多可促进植物生长的植物根圈微生物（plantgrowthpromotingrhizobacteria,PGPR）,此类微生物可分泌促进植物生长的物质,并可诱导植物产生抗性基因,增强植物抗病.PGPR可产生有机物质促进植物生长,改善土壤肥力,增加可溶性磷及铁,诱发植物抗病、克服逆境、增强营养吸收,固氮或防治病害等,在有机农业上有助于植物增产,改善农业对化学肥料的依赖,生产出健康的作物.参25.

简介：苯并（a）芘（BaP）是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。

简介：通过温室盆栽实验，研究了镉在北京褐潮土中对玉米（品种郑单958）幼苗的毒性效应及其生物富集特性，并通过聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳口cR—DG旺）技术，探讨了镉对玉米根际微生物群落结构的影响。结果表明，高浓度（〉100mg·k-1）镉对玉米幼苗的生长发育有明显的抑制作用，北京褐潮土中镉引起玉米幼苗株高下降1／2的效应浓度（EC50）为654．6mg·k-1，引起玉米根部和地上部干质量下降1／2的EC50分别为3236和1102mg·k-1，玉米幼苗地上部生物量（干质量）可作为评价重金属生态毒性的适宜终点。玉米幼苗对镉有一定的吸收累积效应，镉在玉米幼苗各组织中的浓度分布为根〉茎〉叶，其中根部对镉有一定的富集作用（生物富集系数BAF〉1）。镉污染可引起玉米根际微生物群落结构发生改变，高浓度（1000mg·k-1）镉可导致部分微生物种群数量减少甚至完全消失，表明镉污染可对植物幼苗、植物根际微生物以及植物一微生物之间的相互作用造成重要的干扰和威胁。

简介：为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响，将受精后36h（36hpf）的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d（6dpf）。在一般毒性观察的基础上，采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示：在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中，0．1～05μmol·L-1。暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少；10μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态，幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒“U”型，这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中，暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明，斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感，并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率，具有良好的应用前景。

简介：以斑马鱼（Daniorerio）为研究对象,探讨铅（Pb）、得克隆（DP）及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb（5、20μg·L^-1）和DP（15、60μg·L^-1）单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20μg·L^-1Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露（20μg·L^-1Pb＋60μg·L^-1DP）使斑马鱼的自主运动频率显著降低（P〈0.05）,触摸反应能力和自由游泳活力显著增强（P〈0.05）,初级运动神经元轴突长度显著增加（P〈0.05）,尾部细胞凋亡减少。与5μg·L^-1Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露（5μg·L^-1Pb＋15μg·L^-1DP）也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡（P〈0.05）。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。

简介：双酚AF（4,4＇-六氟-2-二酚,BPAF）应用渐为广泛,对生态环境具有潜在威胁。为探究BPAF对水生生物的神经毒性,选择斑马鱼作为实验对象,利用T型迷宫和实时定量PCR的研究方法,考察0、0.005、0.05和0.5mg·L^-13种不同浓度BPAF暴露下,成年斑马鱼的学习记忆能力,并检测鱼脑中胶质纤维酸性蛋白基因（glialfibrillaryacidicprotein,gfap）、音猬基因（sonichedgehog,shha）和突触蛋白基因（synapsinⅡa,syn2a）表达量变化。结果表明：在T迷宫行为学检测中,0.5mg·L^-1BPAF暴露浓度下,斑马鱼在第1天进入T型迷宫规定臂的潜伏时间与对照组相比显著增加（P〈0.01）,随着暴露浓度和染毒时间的增加,潜伏时间显著延长,具有明显的剂效和时效关系。暴露6d后,BPAF各暴露浓度组中雌鱼脑部gfap基因显著上调,雄鱼脑中gfap基因在高浓度暴露组（0.5mg·L^-1）下表达量下调,而在0.005mg·L^-1BPAF暴露组差异不明显。BPAF暴露可导致雌鱼脑部shha基因下调,使雄鱼脑中shha基因表达量随暴露浓度增大呈先上升后下降的趋势。BPAF各暴露浓度组中雌鱼和雄鱼脑部syn2a基因下调,呈现出随暴露浓度增大而下降的趋势。综上,初步认为BPAF对斑马鱼具有潜在的神经认知干扰效应。

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表