简介:<正文>由于胰腺癌的临床特点表现为病情发展迅疾、病势迅速恶化,大部分患者在确诊癌症时,胰腺癌已步入晚期。胰腺癌是消化道慢性疾病的局部表现。胰腺癌肿瘤多生长在胰头部,后期扩散时甚至压迫总胆管。因此,胰腺癌晚期的病人往往表现出体质虚弱、消化不良、脾胃不好的生理状况。病人脾胃虚弱、抵抗力逐步下降,致使癌的生长不受控制、出现加速生长的现象,最终导致病情陷入恶性循环。
简介:背景:胰腺癌发病隐匿,进展迅速,预后极差。光动力疗法(PDT)是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的:探讨以量子点-RGD(QDs-RGD)探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法:合成QDs-RGD探针,制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠,随机分为5组:对照组(不给予任何治疗);单纯光照组(激光630nm,120J/cm2,持续照射20min);PDT组(QDs-RGD0.5nmol+激光照射);吉西他滨组(吉西他滨50mg/kg);联合治疗组(QDs-RGD0.5nmol+激光照射+吉西他滨50mg/kg)。第18d处死全部裸鼠,取出瘤体,称重并测量体积,计算抑瘤率。结果:QDs-RGD注射1h后,肿瘤显影逐渐清晰,注射5h后显影达高峰,随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD,注射10h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组(P<0.01),其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组(P<0.05);对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论:以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长,为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。
简介:目的比较吉西他滨单药和吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌的临床疗效。方法回顾性分析我院2010年7月至2014年1月收治的90例进展期胰腺癌患者的临床资料,其中,对照组45例患者采用吉西他滨单药进行治疗,观察组45例患者采用吉西他滨联合替吉奥进行治疗,比较两组患者的临床疗效。结果治疗后,观察组患者的总有效率为31.11%,明显高于对照组11.11%,组间差异具有统计学意义,而且观察组患者的中位总生存期、中位无进展生存时间以及生存率均明显优于对照组患者,组间差异均具有统计学意义,而两组患者的不良反应发生情况基本相当,组间差异无统计学意义。结论吉西他滨联合替吉奥治疗进展期胰腺癌具有十分显著的效果,可明显改善患者的临床症状,延长患者的生存期,提高患者的生存率,改善患者的预后,其疗效明显,且安全可靠,值得临床应用。
简介:目的探讨磁共振成像(MRI)联合血清糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)水平检测对胰腺癌的诊断价值。方法选择2014年10月至2017年9月我院47例胰腺癌患者为观察组,另取同期47例胰腺良性病变患者为对照组。均于入院后行MRI检查,且在入院第2天抽取空腹外周静脉血,离心后取上层血清以电化学发光法检测血清CA19-9、CEA、CA125水平。结果观察组血清CA19-9、CEA、CA125水平均显著高于对照组(P<0.001)。胰腺癌MRI影像学表现:胰腺肿块表现为T1WI略低信号或低信号,T2WI略高信号或混杂信号;当肿瘤对胰周造成浸润时,周边脂肪表现为高信号,同时其中可存在低信号条纹状影。联合诊断的敏感度(100.0%)、准确度(95.74%)均高于血清CA19-9、CEA、CA125及MRI单独诊断的敏感度和准确度,且联合诊断的kappa值均高于各指标单项诊断。结论MRI联合血清CA19-9、CEA、CA125水平检测可有效提高胰腺癌诊断敏感度及准确度,与病理结果较为符合,有利于为临床治疗方案的制定提供客观依据。
简介:背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。
简介:目的探讨内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术治疗急性胆源性胰腺炎对患者肝功能、症状改善和并发症影响。方法选取2015年1月至2017年9月我院诊治的急性胆源性胰腺炎(ABP)患者137例,随机分为治疗组(70例)与对照组(67例)。对照组患者行常规药物保守治疗,治疗组在对照组基础上行ERCP术治疗,经不同方式治疗后,对比两组血清炎症因子水平、肝功能指标及临床症状改善情况,并比较两组并发症发生率。结果治疗前,两组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较无明显差异(P>0.05);治疗后,两组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显降低(P<0.001),且治疗组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组(P<0.001)。治疗前,两组AST、ALT、GGT、TBiL水平比较无明显差异(P>0.05);治疗后,两组AST、ALT、GGT、TBiL水平均较治疗前明显上升(P<0.001),而治疗组AST、ALT、GGT、TBiL水平均明显低于对照组(P<0.001)。治疗后,治疗组肠道通气时间、恶心呕吐消失时间、退热时间、腹痛缓解时间均明显早于对照组(P<0.001),且住院时间明显短于对照组(P<0.001)。治疗组并发症发生率为12.85%,明显低于对照组的43.29%(P<0.05)。结论ERCP术治疗ABP临床疗效显著,可促进患者症状改善,抑制患者血清炎症因子释放,对患者肝功能损害较小,且术后并发症发生率较低,值得临床推广实施。
简介:病例:患者女,62岁,因“腹泻4年,四肢无力2周,加重2d”于2017年3月15日收治入院。患者4年前无明显诱因下出现腹泻,每日6~7次,为白色水样便或黄色稀便,伴腹胀,排气后腹胀可缓解,余无明显不适,当地医院诊断为“胃肠炎”,予以输液治疗(具体药物不详),患者症状未见缓解,遂自行服用中药治疗,配合长期饮食治疗(饮食单一、清淡),腹泻仍未见好转。入院前2周,患者无明显诱因下出现四肢乏力,但不影响正常生活,故未予重视,未接受治疗。入院前2d,患者四肢无力症状加重,无法站立、行走,双手无法持握,无心悸,无胸闷、气短,无呼吸困难,无恶心、呕吐,无神志不清、四肢抽搐等,遂就诊于我院急诊科。
简介:目的探讨采用经肝动脉栓塞化疗术(TAcE)联合应用细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期肝癌患者的临床疗效。方法我科2012年1月~2013年12月住院的原发性肝癌患者60例,被随机分为两组。30例患者在TACE治疗基础上给予CIK治疗,另30例患者仅接受TACE治疗。取患者自体外周血或健康产妇分娩脐血行CIK培养。在TACE治疗1O~15d后给予CIK细胞悬液(含1.0×10^9个细胞)外周静脉输注,连续或隔日输注1次,共3次。结果在治疗6m时,联合组血清甲胎蛋白水平为(87.27±29.45)ng/ml,显著低于TACE组[(158.78±99.09)ng/ml,P〈0.053;联合组肿瘤大小为(4.37±1.78)cm,也显著小于TACE组E(5.48±1.61)cm,P〈0.051;治疗后3m、6m和9m行影像学检查,联合组病灶无增多、增大,TACE组在治疗3m后有4例出现肝内病灶增大;联合组2a生存率为53.3%,显著高于TACE组的33.3%(P〈0.05)。结论TACE联合CIK治疗晚期肝癌患者有一定的效果,患者耐受性良好,无严重不良反应,能明显提高患者生存率。