简介：摘要目的比较正常老年大鼠和青年大鼠重要脏器（心，肾，肺）微观形态学的差异。方法取正常老年（28月龄）和青年(3月龄)Wistar大鼠的心脏、肾脏、肺脏做石蜡切片，利用HE染色的方法进行染色、观察、分析。结果老年大鼠和青年大鼠心、肾、肺各重要脏器的微观形态均有显著差异。结论衰老导致大鼠心脏、肾脏和肺脏的微观形态学表现出现显著变化。

简介：目的通过观察耳蜗基底膜毛细胞凋亡相关因子caspase-3、caspase-8和caspase-9表达的变化，揭示老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡的信号通路。方法人选Fischer344大鼠27只．青年组12只，3-4月龄；老年组15只，20～27月龄。3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光标记青年大鼠耳蜗各8个，老年大鼠耳蜗各10个。应用电位反应测听仪检测不同频率短纯音（5、10、20和d0kHz）诱发的青年和老年大鼠双侧听性脑干诱发电位反应阈值（ABR）。听觉功能测试后，用微量注射器分别将新鲜配制的3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色液缓慢注入动物内耳，耳蜗内灌注后1h，动物断头处死。采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭（PI）染色耳蜗基底膜细胞，荧光显微镜下观察不同月龄大鼠耳蜗基底膜毛细胞3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色的变化。结果老年大鼠的不同频率听性脑干反应阈值均高于青年对照组（P〈0．05）。青年大鼠耳蜗毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物，老年大鼠耳蜗基底膜以核固缩为特征的凋亡外毛细胞核周围存在caspases-3和caspases-9绿色荧光标记物，未见caspases-8标记物。以核肿胀为特征的坏死外毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物。结论老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡可能通过caspases-9相关的线粒体信号转导通路而不是easpases～8相关的死亡受体通路启动完成。

简介：目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P＜0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P＜0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.

简介：摘要目的探讨地氟醚对老年大鼠学习记忆功能的影响。方法老年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法，将大鼠随机分为实验组与对照组。其中实验组吸入8%地氟醚30min，分为4个亚组即麻醉后苏醒2h（Des-2组）、12h（Des-12组）、24h（Des-24组）、72h（Des-72组）；对照组（CON组）吸入1L/minAir+1L/minO230min，每组6只。麻醉前将各组大鼠进行Morris水迷宫定位航行和空间探索适应性训练，记录逃避潜伏期、游泳总路程、平台象限停留时间百分比、平台象限运动距离百分比、平台象限进入次数百分比。麻醉后于各时间点再次进行Morris水迷宫行为学测试，记录指标同适应性训练。结果与第1d比较，第2、3、4、5d逃避潜伏期、游泳总路程明显缩短，差异具有统计学意义（P<0.05）。麻醉后各组大鼠行为学检测比较差异无统计学差异（P>0.05）。结论地氟醚麻醉对老年大鼠的短期学习记忆能力未造成损害。

简介：

简介：摘要目的评价益生菌对CPB老年大鼠围手术期认知功能障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法清洁级老年雄性SD大鼠48只，体重400~450 g，按随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（S组）、益生菌+假手术组（P组）、CPB组（C组）和益生菌+CPB组（H组）。各组又分为术后7 d和术后28 d两个亚组，每组6只。各组大鼠于术后7 d和术后28 d行水迷宫测试后，麻醉下处死大鼠，取右侧海马组织。H-E染色光镜下观察海马组织病理学变化，Western blot检测脑组织中PND相关蛋白β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）及Tau蛋白的变化。结果与S组比较（同时点亚组比较，下同）：P组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显缩短，总路程延长，穿越平台次数增加，停留时间也延长（P<0.05）；C组、H组在术后7 d和术后28 d的平均潜伏期均明显延长，总路程缩短，穿越平台次数减少，停留时间也缩短（P<0.05）。与P组比较，C组和H组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显延长，总路程缩短，穿越平台次数减少，停留时间也缩短（P<0.05）。与C组比较，H组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显缩短，总路程延长，穿越平台次数增加，停留时间也延长（P<0.05）。H-E染色显示S组和P组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区未见明显神经元受损，C组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区神经元变性明显，H组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区受损较C组减轻。与S组比较，P组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达均明显降低（P<0.05），C组、H组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与C组比较，H组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论益生菌可降低Aβ及Tau蛋白的表达，从而改善CPB老年大鼠PND。

简介：目的：观察石斛合剂（DC）对老年糖尿病大鼠血糖、GSP水平以及GCK、GLUT-2表达的影响,探讨其治疗糖尿病的作用机制。方法：Wistar雌性大鼠分为正常组（9只）、模型组（12只）、石斛合剂低剂量组（12只）、石斛合剂高剂量组（12只）、二甲双胍对照组（10只）,检测各组大鼠血糖、GSP水平,取胰腺组织,免疫组化检测GLUT-2、GCK阳性面积、IOD。结果：与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组血糖、GSP水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,GCK、GLIT-2阳性面积、IOD显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：DC具有使胰岛GCK与GLUT-2表达上调的作用,可能是石斛合剂调节糖代谢作用的机制之一。

简介：进一步观察益气、活血方药对老年大鼠肝脏衰老相关基因p16、p21、cyclin D1、PCNA和cyclin E的mRNA转录和蛋白表达的影响,老年大鼠肝脏p16、p21、cyclin D1基因mRNA和蛋白表达明显升高,老年大鼠肝脏p16、p21、cyclin D1基因蛋白表达明显上调（P<

简介：目的探讨如何利用青年大鼠建立合适的老年阳虚证模型.方法选用3月龄SD健康大鼠30只,雌雄各半,随机分为青年对照组,亚急性衰老模型组与老年阳虚证模型组,每组10只.亚急性衰老模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,之后于后肢肌肉注射25mg/kg生理盐水7d;老年阳虚证模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,后再行后肢肌肉注射氢化可的松25mg/kg,连续7d;青年对照组在颈背部皮下及后肢肌肉注射等量生理盐水47d.检测大鼠血清中IL-6、IL-2、cAMP、cGMP和CD4＋CD8＋T淋巴细胞的含量.结果与青年对照组相比,亚急性衰老组大鼠cGMP水平升高（P＜0.05）,cAMP水平及cAMP/cGMP比值无明显变化（P＞0.05）;而老年阳虚组大鼠cGMP明显升高（P＜0.01）,cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显降低（P＜0.01）.亚急性衰老组和老年阳虚组大鼠血清中IL-6含量均明显上升,IL-2含量均明显下降（P＜0.05或P＜0.01）;CD4＋T淋巴细胞比率降低,CD8＋T淋巴细胞比率升高,CD4＋/CD8＋比值下降（P＜0.01或P＜0.05）.与亚急性衰老组相比,老年阳虚组大鼠cAMP明显下降,cGMP明显上升,cAMP/cGMP比值下降（P＜0.01）;血清中IL-6、IL-2含量以及CD4＋、CD8＋T淋巴细胞比率以和CD4＋/CD8＋比值较亚急性衰老组又均有明显差异（P＜0.05）.结论以D-半乳糖和氢化可的松诱导制作的老年阳虚证模型大鼠符合衰老及阳虚的表现,提示以此种方法制作老年阳虚证模型具有可行性.

简介：目的探讨补充支链氨基酸（branched-chainaminoacids,BCAA）对失眠老年大鼠行为和糖代谢的影响。方法采用小平台水环境的睡眠剥夺方法建立动物失眠模型,30只雄性老年大鼠随机分为对照组（C组）、6h组（每天6小时睡眠组）、6hB组（每天睡眠6小时,进食添加BCAA的饲料）,4h组（每天睡眠4小时）,4hB组（每天睡眠4小时,进食添加BCAA的饲料）。结果实验组大鼠的修饰行为次数、中央格停留时间、粪便颗粒数均高于C组,差异具有显著性（P〈0.05）。且修饰行为次数、中央格停留时间4hB组〈4h组（P〈0.05）;旷场实验得分6h组〉C组〉4h组,差异具有显著性（P〈0.05）。但旷场实验得分、粪便颗粒数6h组与6hB组,4h组与4hB组比较无差异（P〉0.05）。与C组比较,实验组的FPG水平显著升高（P〈0.05）;但4hB组〈4h组（P〈0.05）。与C组比较4h组和4hB组的血清INS水平显著升高（P〈0.05）,且4hB组〈4h组（P〈0.05）。与C组比较,实验组的ISI显著下降;且4hB组〉4h组（P〈0.05）。结论补充BCAA可以改善失眠老年大鼠的行为和糖代谢。

简介：本文报道以Wistar雄性衰老早期(21—26月龄)及晚期(30—32月龄)大鼠为对象,用~3H—QNB为配基的受体放射配基结合分析法配对实验观察了衰老时脑M受体的变化。结果表明,衰老早期脑M受体已明显减少(早期减少7.5％,n=45对,晚期减少10.7％,n=14对)。哀老模型长期(6个月以上)小量饮服几种不同类型的补益中药(生地知母合剂,首乌,黄芪,附子肉桂合剂,仙灵脾肉苁蓉合剂),结果发现衰老早期生知显效,晚期黄芪显效。

简介：采用自然衰老雄性大鼠,观察给予淫羊藿有效组分－多糖（EPS）前后下丘脑和皮质β－内啡肽（β－End）含量、血促性腺激素（LH、FSH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、白细胞介素－2（IL－2）、自然杀伤细胞（NKC）活性。结果表明，与青年鼠比较，衰老大鼠上述各指标均有不同程度的降低。应用EPS后，老年大鼠下丘脑和皮质β-End含量和IL－2、NKC活性明显提高，提示淫羊藿多糖可明显增强机体免疫功能和神经肽含量，从而延缓衰老。

简介：目的研究丹参联合运动对老年血瘀症大鼠模型的影响及其可能的交互作用。方法D-半乳糖皮下注射,建立老年血瘀大鼠模型。采用3×3析因设计分组,将模型动物随机分为9组,分别给予丹参（0、1.5、3g·kg^-1）及游泳（0、20、40min）处理。持续7周后,采用激光散斑血流监测视频系统检测大鼠下肢微循环血流灌注量的变化,测定下肢压力后反应性充血（PORH）。腹主动脉采血测定血小板聚集率和纤维蛋白原含量,取血清测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果丹参与运动均可提高模型大鼠下肢微循环灌注量（P〈0.01,P〈0.05）,且二者有交互作用（P〈0.05）。丹参可显著提高模型大鼠下肢充血速率（P〈0.01）。丹参与运动均可明显降低模型大鼠血小板聚集率（P〈0.05,P〈0.05）,且均可降低模型大鼠FIB含量（P〈0.01,P〈0.01）,且二者有交互作用（P〈0.01）。运动可显著提高模型大鼠血清中SOD的含量（P〈0.05）。丹参和运动均可降低模型大鼠血清中MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论丹参联合适当运动可降低血小板聚集率、FIB、MDA,并提高SOD,从而提高老年血瘀大鼠微循环灌注量,改善微循环障碍。

简介：摘要目的探讨急性睡眠片段化(sleep fragmentation，SF)对老年大鼠认知功能的影响及海马Homer1a和突触可塑性的关系。方法取108只22~24月龄SPF级雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为对照组(Control组)、非睡眠片段化组(NSF组)和睡眠片段化组(SF组)，每组36只大鼠。采用睡眠剥夺杆法建立睡眠片段化模型。采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评估大鼠学习记忆功能；采用Western blot法检测海马组织Homer1a蛋白表达水平，免疫组化染色观察CA1区Homer1a表达分布；采用Golgi染色观察海马CA1区树突棘密度，离体电生理膜片钳实验检测海马CA3-CA1场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential，fEPSP)斜率变化。采用SPSS 22.0和GraphPad Prism 9.3软件分析数据和制图，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey-Kramer检验。结果(1)在行为学实验中，3组大鼠穿越原平台次数、目标象限停留时间、1 h和24 h新物体识别指数均差异有统计学意义(F＝13.63，11.34，21.26，16.22，均P<0.01)。SF组大鼠穿越原平台次数[(2.00±1.27)次]低于Control组[(5.67±2.16)次]和NSF组[(6.50±2.35)次](均P<0.05)，SF组的目标象限停留时间[(9.02±4.84)s]短于Control组[(24.73±7.37)s]和NSF组[(27.81±8.37)s](均P<0.05)。SF组在1 h和24 h两个时间点的新物体识别指数均低于Control组和NSF组(均P<0.05)。(2)在Western blot检测中，SF组大鼠海马Homer1a蛋白表达(0.91±0.13)高于Control组(0.70±0.05)和NSF组(0.74±0.04)(均P<0.05)。(3)在免疫组化染色中，SF组大鼠海马CA1区Homer1a蛋白的光密度值高于Control组和NSF组(P<0.05)。(4)在Golgi染色中，SF组大鼠海马CA1区树突棘密度低于Control组和NSF组(P<0.05)。(5)离体电生理实验显示：SF组海马CA3-CA1区fEPSP斜率均低于Control组和NSF组(均P<0.05)。结论老年大鼠急性SF干预会引起认知功能损害，这可能与海马Homer1a过表达从而抑制海马突触可塑性相关。

简介：目的：探讨不同负重抗阻训练对老年大鼠股四头肌总蛋白质含量和AMPK含量的影响.方法：以40只健康18月龄SD大鼠为研究对象,随机分为安静组、0％、30％、50％、70％最大负重组进行跑台抗阻训练,坡度35°,跑速15m/min,隔天一次,共8周.记录大鼠体重、摄食量和饮水量变化,用考马斯亮蓝蛋白测定法和酶联免疫吸附法分别测定大鼠股四头肌总蛋白含量和AMPK含量.结果：（1）与安静组和0％最大负重训练组相比,70％最大负重组大鼠体重出现了显著性下降（P＜0.01）;（2）与安静组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性（P＜0.05）;与0％最大负重训练组相比,30％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性（P＜0.05）;（3）与安静组和0％最大负重训练组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌AMPK含量升高具有差异性（P＜0.01）.结论：8周不同负重量抗阻训练可提高老年大鼠股四头肌总蛋白质和AMPK的含量,且30％和50％最大负重量抗阻训练的效果更为明显,而运动对骨骼肌蛋白质合成及降解的调控表现出一定的矛盾性,具体机制需进一步探讨.

简介：目的探讨金匮肾气丸对老年性痴呆大鼠海马区神经元Caspase-3表达的影响。方法采用Aβ25～35注射大鼠单侧海马区建立老年性痴呆大鼠模型，用免疫组化SP法检测各组大鼠海马神经元中Caspase-3的表达水平；在显微镜下用测微尺计数海马CA1、CA2、CA3区内单位面积阳性神经元数目作为阳性细胞密度。结果（1）模型组大鼠海马CA1、CA2、CA3区Caspase-3的阳性神经细胞密度比正常对照组增加，差异有显著性（P<0.01）；（2）中药防治组大鼠海马CA1、CA2、CA3区Caspase-3的阳性神经细胞密度比模型组减低，差异有显著性（P<0.01）。结论金匮肾气丸对Aβ25～35诱导的老年性痴呆大鼠海马神经元具有一定的保护作用，这种作用可能是通过下调Caspase-3的表达，抑制老年性痴呆大鼠海马神经元凋亡相关。

简介：①老年大鼠海马CAl、CA2、CA3、CA4区NGF表达较青年对照明显减少,962胶囊对老年大鼠海马CA2、CA3区NGF的表达增加作用最明显,老年大鼠海马CAl、CA2、CA3、CA4区NGF表达均较青年对照明显减少

简介：摘要目的分析益智灵胶囊对老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡调控的影响。方法选取100只SD大鼠，按体重随机分为空白组、模型组、益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组。比较五组丙二醛（MDA）、β-淀粉样蛋白（β-AP）含量、海马组织中老年斑、神经元纤维缠结数目。结果模型组的MDA、β-AP含量均高于空白组，表示造模成功。益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组的MDA、β-AP含量均低于模型组（P＜0.05）。益智灵中剂量组的MDA、β-AP含量低于益智灵大剂量组、益智灵小剂量组（P＜0.05）。益智灵中剂量组的海马区脑组织切片中均未见到神经元纤维缠结及老年斑，而益智灵大剂量组、益智灵小剂量组可见少量神经元纤维缠结及老年斑。结论中剂量益智灵胶囊可有效减少老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡，起到治疗作用。

简介：摘要目的研究Nplate的长期毒性作用。方法120只大鼠，随机分为4组，低、中、高剂量组和溶媒对照组。每周给药三次，连续给药四周，恢复期四周，观察给药期间大鼠状况。分别于停药期、恢复期各剖杀一半大鼠，进行血液学、血液生化学、免疫学等指标检测，称脏器重量，计算脏器系数，并作病理组织学检测。结果中、高剂量动物与溶媒对照组比较，部分指标有显著异常，停药后各指标恢复或有恢复趋势。结论Nplate有一定的毒性，主要毒性靶器官为血液系统，免疫系统和消化系统，但毒性变化具有可逆性，临床使用时需注意毒性靶器官的毒副作用并控制剂量。

简介：目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.