简介:借助DeST-h能耗模拟软件,采用倒置式平屋面形式,以武汉某居民住宅为例,模拟共29组不同厚度的聚苯乙烯泡沫保温板(EPS)与泡沫混凝土作为保温材料的屋面的住宅能耗,通过计算并比较其经济指标,评估其节能潜力.模拟结果得出,相较于EPS保温屋面,泡沫混凝土保温屋面在投资成本更低的情况下,其产生的节能效益更好,净现值更高,保温优势明显.其次,以普通钢筋混凝土屋面为基准,比较泡沫混凝土屋面的几组不同厚度的能耗,验证其节能效果;同样以净现值为评价指标,借助Minitab16软件对其进行曲线拟合,通过计算分析得出了泡沫混凝土屋面的最佳经济厚度,为泡沫混凝土作为建筑节能屋面材料的进一步发展提供有力的依据.
简介:为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·(100g)^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P〈0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P〈0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P〈0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P〈0.05)。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。