简介：摘要汞中毒对人类的危害很大，尤以甲基汞为甚。甲基汞中毒可引起共济失调、视力模糊、听力受损和感觉异常等症状。有研究表明，甲基汞可使细胞膜上钙通道开放，细胞内钙离子浓度升高。本文结合钙离子在细胞内的循环通路和甲基汞的特性对其具体机制进行了探究。

简介：变异型心绞痛（variantangina）本质是冠状动脉痉挛，临床研究已表明硫酸镁能抑制冷加压试验、运动及过度换气所诱发的冠状动脉痉挛，但确切的机制不明，本文通过测定变异型心绞痛患者血镁浓度（经镁离子负荷试验）与红细胞内镁离子浓度，探讨变异型心绞痛胸痛发作频率与细胞内镁离子浓度的相关性，为临床治疗提供理论依据。

简介：采用连续灌胃染毒的方法，探讨了全氟辛酸（Perfluorooctanoicacid，PFOA）经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响．选择雄性Wistar大鼠40只，实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1（bw）．连续灌胃染毒7天后，制备海马单细胞悬液，采用Fura-2／AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i），使用固相萃取-高效液相色谱／质谱联机法（HPLC／MS-MIS）检测血清与脑组织中PFOA浓度．结果表明，染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平（P〈0．01），血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系（r^2=0．611，P〈0．01）．PFOA染毒8、30mg·kg^-1（bw）实验组海马细胞[Ca^2＋]。分别为（207．89±22．84）nmol·L^-1和（284．19±14．75）nmol·L^-1，显著高于对照组（（141．68±11．47）nmol·L^-1）和PFOA染毒2mg·kg^-1（bw）实验组（（147．38±19．23）nmol·L^-1）（P〈0．01）．大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2＋]．存在正相关关系（r^2=0．552，P〈0．01；r^2=0．756，P〈0．01）．研究结果显示，PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加，引起大鼠海马神经元细胞[Ca^＋]．升高．

简介：针对描述一类非兴奋型细胞,如肝细胞或上皮细胞内钙振荡的Marhl-Haberichter及其简化数学模型,数值仿真了在不同参数条件下,系统呈现的不同类型的复杂钙振荡模式。得到了非兴奋型生物细胞的四类钙振荡形式：点-点型周期簇振荡、点-环型周期簇振荡、点-环型双节律簇振荡及混沌簇振荡。应用快慢动力学分岔分析方法,研究了点-点型周期簇振荡产生的动力学性质。

简介：目的：探讨红细胞内镁离子浓度与变异型心绞痛患者胸痛发作频率的相关性。方法：21例临床诊断为变异性心绞痛患者,男8例,女13例,随机分为两组：A组（n=10,胸痛发作频率≥4次/周）,B组（n=11,胸痛发作频率〈4次/周）。测定患者血清、尿、红细胞内镁离子浓度,通过镁离子负荷试验测定24h镁离子潴留率。结果：A组24h镁离子潴留率明显高于B组（58%±9%vs31%±4%,P〈0.01）;红细胞内镁离子浓度A组明显低于B组[（3.1±1.1vs5.0±0.8）fg/cell,P〈0.05];胸痛发作频率与24h镁离子潴留率呈正相关（r=0.69,P〈0.01）,与红细胞内镁离子浓度呈负相关（r=-0.70,P〈0.01）。结论：红细胞内镁离子浓度高低与变异型心绞痛患者胸痛发作频率有一定相关性。

简介：gi可直接调控iP3R介导的钙释放[12],iP3R分布很不同,钙离子可能通过与不同的钙结合蛋白相互作用而抑制iP3与受体的结合

简介：摘要对于游离离子、细胞内代谢及离子通道的研究，测定生物细胞内的PH值起到的重要作用。细胞内的PH也与部分酶的活性有着紧密的关系。外源基因的转染表达分析这一类细胞内的PH，常用猴肾细胞cos-7做实验检测，为基因的转染提供可靠依据。本研究利用31P核磁共振的方法对cos-7细胞内的PH值做测定和分析。

简介：摘要认知障碍在低镁患者中的发病率逐年增高，认知障碍严重影响低镁患者的生活质量，出现认知障碍的低镁患者的服药依从性降低，自我管理能力受损，二者具有多重联系。现就两种疾病的病理生理机制联系进行论述，为提高对老年低镁患者发生认知障碍的认识，延缓老年低镁患者认知障碍的发生及提高低镁患者的生活质量提供参考。

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：摘要硫化氢作为一种新型的气体信号分子，广泛参与机体各个系统的生理活动。硫化氢能够通过改变细胞内钙离子的浓度对细胞的功能状态产生一定影响。表皮细胞内存在胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合酶体系，烧伤应激会抑制大鼠表皮细胞内硫化氢/胱硫酶-γ-裂解酶体系功能，使硫化氢生成减少。严重烧伤应激使多种脏器出现功能障碍，同时再灌注损伤促使机体产生大量氧自由基。各种酶类的激活、炎性因子的释放可加重细胞的水肿，在细胞内发生钙离子超载。因此研究硫化氢对于表皮细胞的作用机制，进一步探究硫化氢在表皮细胞内是否通过钙离子介导信号转导途径具有重要意义。本文对现有国内外关于硫化氢及硫化氢与细胞内钙离子关系的研究进行总结，旨在丰富硫化氢功能研究的理论基础，研究硫化氢与胞内钙离子浓度的相关性从而探讨钙离子是否在硫化氢胞内的信号通路中发挥一定的作用。

简介：科技日报消息，俄罗斯一个科研小组，经过多年探索，研究出通过大分子化合物载体将治癌药物直接置于癌细胞核内的治疗方法，为有效根治癌症开辟了新的途径。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.

简介：摘要目的探讨细胞内伊马替尼浓度与胃肠道间质瘤（GIST）耐药性的关系。方法随机选择南京医科大学第一附属医院2014年12月至2016年4月伊马替尼耐药和敏感的进展期GIST患者各4例，采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）检测细胞内外、组织内与血浆伊马替尼浓度。苏木精-伊红染色和免疫组织化学法观察细胞的形态特征。结果伊马替尼耐药患者组织内药物浓度比敏感患者的组织内药物浓度低（P<0.05）。与亲代敏感细胞株相比，伊马替尼耐药GIST细胞株中细胞内伊马替尼浓度显著降低，同时细胞形态也发生了变化。结论低细胞内药物浓度可能是伊马替尼耐药的重要原因，细胞内伊马替尼浓度可能是治疗GIST过程中的关键要素。

简介：用pH值敏感荧光探针Snaflcalcein-AM标记体外培养48小时的小鼠腹腔巨噬细胞，570型粘附式细胞仪观察巨噬细胞在对刀豆素A进行受体介导内吞过程中细胞内pH值的变化，结果显示，开始内吞后细胞内pH值即降低，内吞进行到第5分钟细胞内pH值降到最低，在此后的6分钟内均维持于这一较低水平。本法灵敏度高，简便快捷，适用范围广，可无损伤观察活细胞或细胞器pH值的变化。

简介：【摘要】：细胞因子具有调节细胞生长、分化成熟、功能维持、调节免疫应答、参与炎症反应、创伤愈合和肿瘤消长等多种生物学功能。因此，细胞因子的研究成果为临床上预防、诊断、治疗疾病提供了科学基础，特别是利用细胞因子治疗肿瘤、感染、造血功能障碍、自身免疫性疾病等，具有非常广阔的应用前景[1]。随着细胞表面标记及胞内细胞因子标记流式细胞技术的出现，使对胞内细胞因子的研究推向了一个新的阶段。流式细胞术也成为了检测单细胞水平细胞因子表达能力的重要检测方法。本文针对流式细胞术在胞内细胞因子检测中的研究进展作一综述。

简介：

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：摘要目的利用激光共聚焦扫描显微镜（LCSM）技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度的变化。方法采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞，利用LCSM测定180mT、280mT、360mT磁场分别作用12h、36h、60h后，大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度的变化。结果12h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。36h组细胞内Ca2+浓度均有增加，且随着磁场强度的增加细胞内Ca2+浓度增加明显。60h组细胞内Ca2+浓度增加均非常明显，各磁场强度组相互之间无统计学意义。结论静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加，与时间呈正相关关系。

简介：目的　探讨窒息时复苏氧浓度与复苏效果的关系，找出较佳复苏氧浓度，改善窒息新生儿预后。方法　将56只胎龄为20d的SD大鼠胎鼠随机分为5组，即假手术组(对照组)11只，空气复苏组(复苏组)10只，给予不同浓度氧和在不同时间内复苏的Ox1组14只，Ox2组11只和Ox3组10只。监测各组胎鼠脑细胞内外钙、钠、钾含量的变化。结果　复苏组与Ox1组(氧浓度92.8%)的脑细胞内游离钙离子浓度分别为(552.08±93.50)nmol/L和(520.61±79.08)nmol/L，两者相近(P>0.05)，但均明显高于对照组(315.27±86.88)nmol/L(P<0.01)。应用65%氧复苏时，在窒息缺氧前(Ox2组)和在窒息缺氧的同时(Ox3组)复苏者，其脑细胞内游离钙离子浓度分别为(441.46±47.93)nmol/L和(452.93±36.38)nmol/L，虽仍高于对照组，但明显低于空气复苏组(P<0.01)和Ox1组(P<0.05)。各组脑组织总钙、钠、钾含量基本上差异无显著性(P>0.05)。结论　不同氧浓度复苏，其效果不一样：应用92.8%氧或空气复苏，其复苏效果相似，提示临床上可考虑应用空气代替纯氧对窒息新生儿进行复苏；采用65%氧复苏,其复苏效果可能较纯氧或空气复苏更佳。