简介：摘要1例78岁女性患者因淋巴瘤复发给予奥布替尼100 mg口服、1次/d，用药第2天患者粪潜血呈弱阳性，3 d后纤维蛋白原0.61 g/L，经冷沉淀凝血因子和冰冻血浆静脉滴注治疗后，纤维蛋白原略有恢复，患者未按医嘱规律服用奥布替尼，纤维蛋白原恢复至1.71 g/L。再次给予规律奥布替尼治疗，纤维蛋白原降至0.74 g/L，并出现双下肢内侧皮肤多处不规则瘀斑及出血点。停用奥布替尼，给予2次冷沉淀凝血因子10 U静脉滴注后，患者纤维蛋白原恢复至2.17 g/L。再次给予奥布替尼治疗后，纤维蛋白原降至0.94 g/L，再次间断输注冷沉淀凝血因子治疗3次，患者纤维蛋白原恢复至3.82 g/L。考虑患者纤维蛋白原降低为奥布替尼所致。

简介：摘要：目的：本文主要是探讨将护理干预应用在经纤维支气管镜行肺泡灌洗辅助治疗支气管扩张患者中的效果。方法：研究样本均来自到我院接受治疗的70例支气管扩张患者，使用随机数字表法将其分成35例对照组、35例观察组，并分别给予两个小组不同的护理措施，对照组采取常规护理，观察组采取护理干预，之后分析两组患者护理效果。结果：观察组患者护理效果高于对照组（P＜0.05）；观察组患者对护理满意度较对照组更高（P＜0.05）。结论：对支气管扩张患者进行纤维支气管镜行肺泡灌洗辅助治疗期间采取护理干预后，其临床护理效果较为显著，患者对护理满意度更高。

简介：目的观察短期应用静脉滴注丁咯地尔对不同时期糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的影响。方法糖尿病肾病患者81例,年龄40～81岁;男45例,女36例。分为治疗组45例和对照组36例。两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分别分为早期肾病组、临床肾功能正常组和临床期肾功能不全3个亚组。治疗组静脉滴注丁咯地尔0.1,每日1次,连续14d,对照组不给上述治疗。控制血压、血脂、血糖等其他治疗方法各组相同。结果和对照组比较,治疗组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低,其中糖尿病肾病早期组尿总蛋白质由治疗前的下降到（0.21±0.07）g/24h（P〈0.01）,尿白蛋白由（191±76）mg/24h下降到（99±53）mg/24h（P〈0.01）;在临床期肾功能正常组尿总蛋白由（3.74±1.99）g/24h下降到（2.38±1.47）g/24h（P〈0.01）;在临床肾功能不全组尿总蛋白由治疗前的（2855±1790）mg/24h下降到（1634±1093）mg/24h（p〈0.01）;在临床期肾功能不全组尿总蛋白质由治疗前的（1.89±0.93）g/24h下降到（1.84±1.08）mg/24h（P〉0.05）,尿白蛋白由（1407±835）mg/24h下降到（1116±557）mg/24h（P〈0.05）。治疗后6个月随防结果显示,治疗组3组患者尿蛋白质水平无明显变化。结论短期静脉应用丁咯地尔对不同时期的糖尿病肾病患者均有减少尿蛋白的作用,用药后6个月随访尿蛋白无明显回升。

简介：摘要目的观察超短波治疗对脊髓损伤(SCI)后炎症因子和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将79只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组(n＝35)、干预组(n＝35)和假手术组(n＝9)。采用Allen′s法对干预组和对照组大鼠行SCI挫压伤造模，假手术组仅暴露脊髓组织，不进行打击。SCI后24 h后，干预组给予无热量超短波治疗，每日1次，每周5次，每次7 min直至取材前。造模成功1 d后和各组对应的取材时间点(提前1 h)，采用SCI行为学评分(BBB)对3组未取材的大鼠进行运动功能评估。造模成功1 d、3 d、7 d后，采用免疫荧光和免疫印迹技术观察3组大鼠损伤区域内炎症因子和MAPK通路的动态变化。结果造模成功14 d后，干预组大鼠的BBB评分为(7.30±1.04)分，显著优于对照组造模成功14 d后，差异有统计学意义(P<0.05)。造模成功7 d后，假手术组大鼠脊髓组织炎症因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP3)，白介素-6(IL-6)，白介素-6受体(IL-6R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量均显著低于对照组和干预组，差异均有统计学意义(P<0.05)；干预组大鼠脊髓组织炎症因子NLRP3、IL-6、IL-6R和TNF-α的含量亦显著低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功7 d后，干预组大鼠损伤区域内锌指蛋白36(TTP)的阳性细胞数量显著高于对照组，差异有统计学差异(P<0.01)。造模成功7 d后，对照组和干预组大鼠损伤区域MAPK通路核心蛋白丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化抗体(p-MK2)和TTP蛋白均显著高于假手术组，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功7 d后，干预组大鼠损伤区域MAPK通路核心蛋白MK2、p-MK2和TTP蛋白与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论超短波治疗可通过调节MAPK炎症通路来抑制炎症因子的产生，从而促进SCI大鼠运动功能的恢复。