简介：成年哺乳动物神经发生仅发生在侧脑室的室管膜下层和海马齿状回的颗粒细胞下层两个区域。综述了检测神经发生的主要方法,从神经递质、生长因子、营养因子等方面探讨了运动诱发神经发生的相关机制,并分析了运动诱发的神经发生对学习记忆能力的意义。

简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：针对传统交通控制与诱导模型及算法的不足，提出了具有中心协调系统（CCOS）的交通控制与诱导协同模型。利用数据融合技术将历史数据的短时交通预测、交通事件检测结果以及实时交通流数据设计面向交通动态的信息融合，并采用神经网络技术构建基于神经网络的交通控制诱导协同模型，同时对模型的参数进行了确定。。通过典型的路网进行仿真实验和对比分析，实验验证了该模型具有可行性和有效性。

简介：摘要近年来，研究人员致力于构建遗传和表型稳定的神经干细胞系，旨在恢复神经组织不可逆转的功能丧失从而满足临床需求。其中，成人体内维持其多能状态的干细胞也成为研究的焦点之一。随着诱导多能干细胞和体细胞直接转分化为所需细胞类型等技术的发展，基于使用来自胚胎或胎儿神经组织的同种异体神经干细胞的研究方法逐渐成为过去。本文围绕诱导干细胞和重编程体细胞的多能状态维持及诱导神经干细胞的实验方案做一综述。

简介：传统观点认为成体哺乳运动中枢神经系统的神经元损伤后不能再生,但从1992年Reynolds[1]和Richards[2]从成鼠纹状体和海马中分离出神经干细胞(neuralstemcell,NSC)之后,人们又从其他成体哺乳动物神经系统中又发现了神经干细胞,神经干细胞的研究已成为当今生命科学的热点之一.神经干细胞的分离、体外培养,到移植治疗神经系统疾病都取得了较大发展,但要应用于临床,还有许多问题需要解决.其中,神经干细胞的定向诱导分化是一个关键性的问题.

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：摘要嗅神经母细胞瘤起病隐匿、诊断困难，目前治疗以手术联合放疗或化疗的综合治疗方案为主。诱导治疗又称为新辅助治疗，是指术前使用放疗或化疗，可在短期内减少肿瘤负荷并减轻由肿瘤引起的各种临床症状。诱导治疗是肿瘤治疗的新途径，已成为国际肿瘤研究的新热点。本文结合近年来的研究报道，对嗅神经母细胞瘤治疗方式及诱导治疗的研究进展进行综述。

简介：骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSC）是指存在于骨髓间质中具有自我复制能力，不仅可分化为造血细胞，在特定条件下还可分化为非造血组织细胞。BMSC具有多向分化潜能和强大的增殖能力，遗传背景稳定，体内植入反应弱，易于分离扩增纯化，是一种较理想的组织工程种子细胞。近年来，国内外学者广泛开展了BMSC向神经干细胞诱导分化的研究，本文就BMSC向神经干细胞及神经细胞诱导分化的研究进展分述如下。

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的：研究丹参对鼠骨髓间充质细胞的分化作用。方法：丹参注射液诱导鼠骨髓间充质细胞向神经元方向分化，采用免疫细胞化学方法对分化的和未分化的细胞进行鉴定。结果：丹参可诱导鼠骨髓间充质细胞向神经细胞分化，分化的细胞早期表达巢蛋白和Musashi1蛋白，后期则表达神经元的标志物神经元特异性醇化酶和神经微丝M，在最适合的诱导条件下约50％-60％的细胞表达这两种神经元的标志物。结论：骨髓组织中存在能分化为神经元的干细胞，丹参能够诱导这种干细胞向神经元分化，这种细胞可能成为中枢神经系统自体细胞移植的另一个干细胞的来源。

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.

简介：摘要铝可引起神经细胞死亡，产生神经毒性并最终导致机体学习及认知功能障碍。在多细胞生物体内，程序性细胞死亡(PCD)作为细胞的一种基本生物学现象，在去除不需要或异常细胞的过程中起着重要的作用。这一过程调控异常与神经退行性病变密切相关。本综述总结铝对神经细胞凋亡、自噬及程序性坏死等PCD的影响，以期为神经退行性病变发生机制的探讨提供一定的线索。

简介：摘要目的研究分析NECL１在抑制神经胶质瘤细胞的侵袭、迁移以及诱导其分化过程中的影响.方法在胶质瘤U２５１细胞系中,经过Transwell以及划痕实验等方法对神经黏附分子在恢复表达后对肿瘤细胞侵袭及迁移的影响进行观察,为证明神经黏附分子NECL１恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响进行细胞外金属蛋白酶活性的检测等.结果在胶质瘤U２５１细胞系中,肿瘤细胞的侵袭及迁移在NECL１恢复表达后会遭到抑制,同时U２５１细胞中恢复表达后,具有向星形胶质细胞分化的趋势等.结论在肿瘤细胞的迁移和侵袭中神经黏附分子NECL１具有不同程度的抑制作用,并可具有对神经胶质瘤U２５１细胞向星形胶质细胞方向分化的诱导作用.关键词神经黏附分子NECL１;抑制;神经胶质瘤细胞AbstractobjectivetostudytheanalysisNECL１insuppressingtheinvasionofgliomacells,theeffectintheprocessofmigrationandinducingthedifferentiaＧtion．MethodsingliomacelllineU２５１,afterTranswellandscratchtestmethodofneuraladhesionmoleculeexpressedinrecoveryafterthetumorcellinvasionandtoobservetheinfluenceofthemigration,toprovethattheneuraladhesionmoleculeNECL１recoveryexpressionoftumorinvasionabilityaftertheinfluenceofexＧtracellularproteaseactivityofmetaldetection．ResultsingliomacelllineU２５１,tumorcellinvasionandmigrationinNECL１expressionafterbeingsuppressed,afＧterUrecover２５１cellsexpressatthesametime,havetoastrocytesdifferentiationtrend,etc．ConclusionsintumorcellmigrationandinvasionofneuraladhesionmolecuKleeyNwEorCdLs１hasdifferentdegreeofinhibition,andcanbeonU２５１gliomacelldifferentiationtowardsastrocytesinducedeffect．neuraladhesionmoleculeNECL１;Inhibition;Gliomacells．中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２７８－０１

简介：

简介：摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（P<0.05），SOD活力明显升高（P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（P<0.05）。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。

简介：摘要目的探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法将细胞分为NSCs组、NSCs＋U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs＋受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化；采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化；检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果NSCs＋受照U251组的细胞数量明显低于NSCs＋U251组(t＝2.52, P<0.05)；NSCs＋受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs＋U251组(t＝-3.50, P<0.05)；NSCs＋受照U251组向神经元和胶质细胞(t＝6.09, P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs＋U251组。结论受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。

简介：目的分析毛囊区神经嵴干细胞（neuralcreststemcells,NCSCs）体外成骨分化能力及相关分子调控机制,探讨其用于骨再生修复的可行性。方法与成骨前体细胞MC3T3-E1比较分析,在DMEM/F12培养基中加入成骨诱导液,进行成骨分化诱导,通过免疫细胞化学、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）及茜素红染色,观察NCSCs成骨分化能力;在成骨诱导1、2、4、7周不同时段,RT-PCR方法分别检测Runx2、Osterix、转录活化因子4（activatingtranscriptionfactor4,Atf4）、骨桥素（os-teopontin,OPN）、骨钙素（osteocalcin,OCN）等相关成骨分化调控基因的表达特点。结果免疫细胞化学检测显示,成骨特异性标记物Runx2、OPN、OCN均为阳性,但成骨分化能力低于MC3T3-E1细胞。RT-PCR结果发现,不同诱导时段,OPN、OCN及Atf4mRNA均表达,但Runx2早期高表达,晚期低表达,Osterix早、晚期表达,中期未见表达;而MC3T3-E1细胞在各期未见明显差异。NCSCs成骨诱导7周后,ALP和钙结节茜素红染色呈阳性。结论NCSCs具有成骨分化的能力,初步探讨其分化机制,为体内实验进行颌骨或颅骨缺损的修复奠定基础。

简介：目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束（MFB）立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察中脑黑质致密部（SNc）与腹侧背盖区（VTA）多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.

简介：摘要目的探讨生长分化因子11（GDF11）对甲醛诱导的海马神经（HT22）细胞毒性的影响。方法把HT22细胞分为对照组（细胞未做任何处理）、甲醛组（50、100、200 μmol/ L甲醛处理细胞）和GDF11+甲醛组（GDF11转染细胞后用100 μmol/L甲醛处理）。细胞计数试剂盒（CCK8）法检测HT22细胞的活力；蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化；caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性；DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧（ROS）水平。三组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较，甲醛组HT22细胞活力（92.23±0.20比56.12±0.61）和Bcl-2蛋白表达（220.32±2.21比150.25±0.31）水平均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）；而caspase-3活性（95.36±1.74比190.17±2.14）、Bax蛋白表达（132.19±1.21比150.17±1.06）和ROS水平（1099.32±75.47比2802.17±126.49）均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。GDF11转染HT22细胞后，与甲醛组比较，GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高（56.12±0.61比83.11±1.64），Bax蛋白表达（270.03±0.17比150.17±1.06）降低，Bcl-2蛋白表达（150.25±0.31比187.34±1.52）升高，caspase-3活性降低（190.17±2.14比105.31±4.12）和ROS水平降低（2802.17±126.49比1305.36±68.45），差异具有统计学意义（P均< 0.05）。结论GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用，此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。

简介：目的研究体外谱系选择法诱导胚胎干细胞（ES）神经分化的特点,建立ES细胞体外神经分化的模型。方法通过悬滴和悬浮培养、Nestin阳性筛选培养、神经样细胞增殖培养以及神经细胞分化培养的方法,建立体外诱导未分化的ES细胞分化为多巴胺能神经元模型;观察各神经分化及各阶段的ES细胞形态,并通过RT-PCR以及荧光免疫化学方法检测各分化阶段ES细胞神经特异表达基因和蛋白的表达特点;通过高效液相检测各阶段分化细胞分泌神经递质多巴胺的能力。结果随着分化培养阶段的延长,分化的ES细胞中可见大量神经样细胞出现,分化末期可见清晰的神经元结构（包括突触）;分化早期,仅有部分神经细胞特异基因和蛋白表达,且表达水平低,随着培养阶段延长,特异基因和蛋白均表达,且表达水平明显增加;神经递质多巴胺的水平在未分化和分化早期细胞中未检出,分化的中后期可检测出并呈现随分化时间延长而增加的趋势。结论建立的体外谱系选择培养方法可诱导ES细胞分化获得具有多巴胺能神经元特性的细胞,可为神经发育毒性研究提供模型。