简介:摘要目的探讨地塞米松对哮喘小鼠感觉神经肽P物质(substance P,SP)表达的影响。方法6~7周龄BALB/c小鼠32只,随机分为4组:对照组、哮喘组、WIN 62,577(SP受体拮抗剂)干预组、地塞米松干预组。卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发建立小鼠急性哮喘模型;WIN 62,577干预组在每次激发前1 h腹腔注射WIN 62,577 300 μg,每天1次,连续7 d;地塞米松干预组在每次激发前1h腹腔注射地塞米松2 mg/kg,每天1次,连续7 d。酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中SP水平变化。免疫组化观察SP及其受体神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor,NK-1R)在小鼠肺组织表达定位情况。结果ELISA结果显示哮喘组小鼠BALF中SP水平[(45.78±9.15)ng/L]明显高于对照组[(17.02±2.80)ng/L](P<0.01);WIN 62,577干预组[(25.26±3.48)ng/L]与哮喘组[(45.78±9.15)ng/L]比较,BALF中SP水平显著降低(P<0.01);与哮喘组[(45.78±9.15)ng/L]比较,给予地塞米松干预后BALF中SP水平[(34.03±4.38)ng/L]显著降低(P=0.002)。与对照组[(6 883.32±1 734.89)ng/L]比较,哮喘组小鼠血清中SP水平[(10 247.62±2 667.38)ng/L]明显增高(P=0.001);与哮喘组[(10 247.62±2 667.38)ng/L]比较,WIN 62,577干预组血清中SP水平[(4 285.99±1 926.36)ng/L]显著降低(P<0.01);与哮喘组[(10 247.62±2 667.38)ng/L]比较,给予地塞米松干预后血清中SP水平[(6 787.22±1 907.45)ng/L]显著降低(P=0.001)。免疫组化结果显示在小鼠气道上皮、血管周围、平滑肌层均可见SP及NK-1R表达;与对照组比较,SP及NK-1R在哮喘组小鼠气道内表达明显增加;与哮喘组比较WIN 62,577干预组与地塞米松干预组气道SP及NK-1R表达明显降低。结论地塞米松抑制哮喘小鼠气道感觉神经肽SP的表达。
简介:摘要骨组织是神经系统重要的靶器官,神经元可整合机体内外环境因素从而调节骨的重建。神经系统在骨的正常代谢以及骨折愈合过程中发挥着重要的作用,它们被认为在参与间充质细胞包括骨髓干细胞有丝分裂和(或)骨形成发挥重要作用。骨髓腔为各类调节因子提供发挥作用的生物环境,并且现有的研究已证实神经系统在其中发挥着至关重要的作用。无论是外周神经系统还是中枢神经系统,通过释放神经肽物质,如神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、瘦素(Leptin)以及5-羟色胺(5-HT)等,与特定的受体结合并作用于特定的信号通路,从而调节人体的成骨细胞及破骨细胞增殖分化,钙化及重吸收等生理作用,达到调节机体成骨与破骨之间的平衡。通过对相关信号通路的深入研究,将会对临床治疗成骨/破骨相关疾病,骨组织工程研究等方面提供新的思路。本文就相关神经肽物质研究进展作一综述。
简介:摘要目的探讨神经激肽1受体拮抗剂WIN 62,577对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响。方法SPF级BALB/c小鼠32只,随机分为4组:对照组、哮喘组、WIN 62,577干预组、地塞米松组。哮喘组、WIN 62,577干预组、地塞米松组,分别在第0、7、14天给予OVA致敏液0.2 ml腹腔注射;在21 d~28 d每天给予OVA激发液雾化吸入30 min/次,连续7 d;WIN 62,577干预组每次激发前1 h,给予WIN 62,577 300 μg,腹腔注射;地塞米松组,每次激发前1 h,给予地塞米松2 mg/kg,腹腔注射。无创肺功能仪检测各组小鼠的气道反应性,肺泡灌洗液炎性细胞计数,肺组织HE染色观察小鼠气道炎症情况。结果与哮喘组比较,WIN 62,577干预组小鼠烦躁不安、直立、弓背蜷缩、抓耳挠腮、呼吸急促、口唇发绀等表现减轻。在吸入不同浓度的乙酰胆碱激发后,与哮喘组比较,WIN 62,577干预组和地塞米松组小鼠Penh值明显降低(P<0.05)。与哮喘组比较,WIN 62,577干预组和地塞米松组小鼠肺泡灌洗液中白细胞计数及嗜酸性粒细胞数显著减少(P<0.01)。HE染色显示WIN 62,577干预组小鼠肺组织病理改变明显减轻,支气管上皮无明显脱落,黏膜水肿不明显,平滑肌增生减轻,炎性细胞浸润减轻,与地塞米松组小鼠气道变化相似。结论神经激肽1受体拮抗剂WIN 62,577可减轻哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性。
简介:摘要: 目的: 探讨 疏血通联合丁苯肽对脑梗塞的治疗效果及对神经功能的影响 。方法:选取 2018 年 12 月至 2019 年 12 月所收治的 80 例患有脑梗塞的患者,并随机将其划分为了对照组与治疗组,每组各 40 例,对照组采用 丁苯酞软胶囊 治疗的方案,而治疗组则采用 疏血通联合丁苯肽 治疗的方案,连续治疗 2 周,并且对对照组与治疗组神经功能缺损的程度、临床治疗效果进行了比较。结果:在治疗以后,两组的 NIHSS 评分与治疗前进行比较,有了较为明显的减少,差异具有统计学意义 P < 0.05 。 治疗组 NIHSS 评分低于对照组 ,差异具有统计学意义 P < 0.05 。治疗组总有效率 ( 92.50% )明显高于 对照组 ( 52.50 % ) ,差异有统计学意义 P < 0.05 。结论: 疏血通联合丁苯肽对脑梗塞的治疗效果 较为显著,使患者神经功能缺损程度降低,有效的改善了神经细胞功能。
简介:摘要目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript, CART)对氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)小鼠皮质神经元突触结构的影响。方法选用健康清洁级昆明小鼠16~17 d孕龄胚胎大脑皮质进行原代神经元培养,分为对照组、CART组、OGD组以及OGD+CART组。OGD+CART组在OGD处理后加入0.4 nmol/L CART55-102培养12 h;CART组予以等剂量CART55-102。采用流式细胞术检测神经元死亡率。通过免疫荧光分析观察神经元突触结构变化,并对轴突长度和突触蛋白Ⅰ阳性面积进行定量分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,OGD组神经元死亡率显著增高,神经元突触生长明显受到抑制,突触蛋白Ⅰ阳性面积显著缩小,BDNF mRNA和蛋白表达水平显著下调(P均<0.05)。与OGD组比较,加入CART55-102后能显著降低OGD神经元死亡率(P<0.05),逆转OGD对神经元突触生长的抑制作用,使神经元轴突长度及突触蛋白Ⅰ阳性面积显著增大(P均<0.05),并显著上调BDNF mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05)。结论CART能保护OGD小鼠脑皮质神经元的突触结构,其机制可能与上调BDNF表达有关。
简介:摘要:目的: 本次实验将采用注射用骨肽与骨肽注射液 对骨折患者进行病情改善,提升愈合率。 方法: 本次实验选取了 2019 年 1 月 -2019 年 6 月前来本院进行疾病检查及治疗的患者为对象,经过专业的科室检查,其属于骨科疾病。在自愿参与实验调查的患者中,采用随机法对 90 例患者进行分组,讨论病情结果。对照组患者采用常规治疗措施,观察组则联合 骨肽注射液, 分析临床疗效。 结果: 从 治疗结果 上看,观察组 患者的骨折愈合时间为( 9.1±2.0 )周, 对照组为 ( 10.9±2.2 )周 , 组间对比差异较为显著,具有统计学意义( P < 0.05 )。与此同时,在术后 VAS 评分中,观察组治疗 7 天后为( 2.9±0.8 )分,对照组则为( 3.7±1.1 )分,肿胀程度中,观察组治疗 7 天后为( 1.5±0.3 )分,对照组则为( 1.9±0.3 )分,差异具有统计学意义。 结论: 采用骨肽注射液 对于骨折患者的病情改善具有积极效用,有助于骨折愈合,并能够减轻炎症反应,降低疼痛度和肿胀度,可以推广应用。
简介:摘要目的探讨神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor,NK-1R)拮抗剂WIN 62,577是否对白细胞介素(interleukin,IL)-13诱导的支气管上皮细胞氧化应激损伤有保护作用。方法培养人支气管上皮细胞(16HBE),分为4组:对照组,IL-13组,IL-13+SP组[IL-13+感觉神经肽P物质(SP)],IL-13+WIN 62,577组。IL-13组给予IL-13(25 ng/ml)处理48 h,48 h后IL-13+SP组给予感觉神经肽SP(10 nmol/L)处理1 h,IL-13+WIN 62,577组给予WIN 62,577 (10 nmol/L) 处理1 h。检测各组细胞增殖活性,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果与对照组比较,IL-13组细胞增殖活力减低(P<0.001)、ROS水平增高(P=0.001)、MDA含量增高(P<0.001)、SOD活性降低(P<0.001),差异均有统计学意义;与IL-13组比较,给予感觉神经肽SP刺激后,细胞增殖活力减低(P=0.016)、ROS水平增高(P=0.031)、MDA含量增高(P<0.001)、SOD活性降低(P=0.011);而给予WIN 62,577干预可抑制IL-13诱导的人支气管上皮细胞增殖活力降低(P=0.018)、ROS水平增高(P=0.018)、MDA含量增高(P<0.001)、SOD活性降低(P=0.001)。结论感觉神经肽SP可加重IL-13诱导人支气管上皮细胞氧化应激损伤,NK-1R拮抗剂WIN 62,577可抑制IL-13诱导人支气管上皮细胞氧化应激损伤。
简介:摘要目的探讨生后早期N端脑钠肽前体(NT- pro BNP)及B型脑钠肽(BNP)在早产儿症状性动脉导管未闭(sPDA)中的预测价值。方法选取2017年7月1日至2019年1月1日入住大连市妇女儿童医疗中心的早产儿60例,胎龄26~32周,出生体质量<1 500 g。生后第3天依据超声心动图,分为动脉导管未闭(PDA)组(40例)、对照组(20例);PDA组分为sPDA组(20例)和无症状(asPDA)组(20例);sPDA组分为治疗组(10例)与非治疗组(10例);asPDA组分为自闭组(10例)和未自闭组(10例)。分别于生后第3、7天测血NT-pro BNP及BNP。结果sPDA组、asPDA组与对照组生后第3、7天NT-pro BNP水平比较差异有统计学意义(P<0.05);生后第7天治疗组NT-pro BNP[4 082(111~7 566)ng/L]与非治疗组[9 643(2 362~25 000)ng/L]比较差异有统计学意义(P<0.05),自闭组[603(27~1 698)ng/L]与未自闭组[4 595(896~9 873)ng/L]比较差异有统计学意义(P<0.05)。生后第3天NT-pro BNP与动脉导管(DA)直径、左心房/主动脉根部内径比值、DA直径与左肺动脉内径比值呈正相关(r=0.358~0.455,P<0.05);NT-pro BNP受试者工作特征曲线下面积为0.783。结论早产儿生后第3天血NT-pro BNP可作为预测sPDA的参考指标。
简介:摘要本文报告2例糖尿病神经根神经丛神经病变(DRPN)患者的临床诊治经过,并复习文献总结该类少见的糖尿病神经并发症特点,以加强临床上对该类疾病的识别。2个病例均为急性或亚急性起病,以单侧近端下肢疼痛为首发症状,病变逐渐延伸至下肢远端、对侧或者胸腹部,同时伴有近端肌萎缩、肌力下降、无法自行行走,常规治疗效果欠佳,均使用了糖皮质激素,1例联合免疫球蛋白。文献复习提示单侧、以肢体近端为主的剧烈疼痛,伴有单侧、近端肌无力、肌萎缩时,要考虑DRPN的可能。DRPN的诊断主要基于临床症状、体征、实验室检查、电生理等,并要排除神经根结构性以及非结构性损伤等原因。目前尚无DRPN的特异治疗,主要采取糖尿病基础治疗、免疫治疗、镇痛、康复训练、心理疏导等。糖尿病患者出现非典型与单侧的近端肢体疼痛、肌无力、肌萎缩等临床表现时,需考虑DRPN可能,避免延误诊治。
简介:【摘要】:目的 观察分析急性胰腺炎患者采用奥曲肽辅助治疗的临床疗效。方法 选择我院 2017 年 1 月 -2019 年 12 月收治的 90 例急性胰腺炎患者作为本次的研究对象,随机将其分为相等例数的两组:治疗组、对照组,每组各有患者 45 例。所有患者均采用常规对症治疗措施,对照组患者应用奥美拉唑治疗,治疗组患者采用奥美拉唑联合醋酸奥曲肽注射液治疗。比较两组患者的临床疗效以及治疗前后血清 C 反应蛋白( CRP )、淀粉酶水平变化。结果 治疗组患者的治疗总有效率为 95.56% ,明显高于对照组患者的 80.00% ,差异有统计学意义( P<0.05 )。两组患者治疗后,血清 CRP 以及血清淀粉酶水平均明显降低,差异有统计学意义( P < 0.05 )。治疗后研究组 CRP 以及血清淀粉酶水平降低较对照组显著,差异有统计学意义( P < 0.05 )。结论 急性胰腺炎患者应用奥曲肽辅助常规治疗措施可以取得比较满意的临床疗效,患者血清 CRP 、淀粉酶水平显著降低,具有在临床上进行大力推广及应用的价值。