简介：目的研究股骨干骨折、脑损伤、股骨干骨折合并脑损伤3种不同创伤对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alve-olarepithelialcelltypeⅡ，ACE-Ⅱ）超微结构的影响。方法将108只SD大鼠随机分为对照组（大鼠不做任何处理，12只）、股骨干闭合骨折组（32只）、脑损伤组（32只）、股骨干闭合骨折合并脑损伤组（32只）4组，制备相关模型。分别在造模后1、6、12、24h取大鼠右肺下叶组织，用透射电镜观察ACE-Ⅱ超微结构的病理变化并进行分析。结果电镜下超微结构的改变：ACE-Ⅱ超微结构的变化以嗜饿性板层小体（1amellarbody，LB）为主；ACE-Ⅱ评分比较：在造模后1、6、12、24h，3个研究组ACE-Ⅱ评分与对照组比较均升高（P〈0．05）；股骨干闭合骨折合并脑损伤组ACE-Ⅱ评分分别与股骨干闭合骨折组及脑损伤组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。股骨干闭合骨折组与脑损伤组ACE-Ⅱ评分均在造模后6h达高峰（P〈0．05），之后逐渐下降，脑损伤组ACE-Ⅱ评分在造模后24h又升高（P〈0．05）；股骨干闭合骨折合并脑损伤组ACE-Ⅱ评分造模后24h内持续升高（P〈0．05）。结论大鼠ACE-Ⅱ对创伤表现出较强的敏感性。损伤较轻时，ACE-Ⅱ表现为代偿能力增强，严重创伤会致其凋亡。

简介：目的：探讨肠黏膜超微结构改变在胃肠手术加腹腔感染时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法：采用胃肠手术加腹腔感染大鼠动物模型。随机分为对照组、模型组、胃肠术后1号治疗组。治疗组术后即刻给灌胃胃肠术后1号。对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水，对胃肠手术加腹腔感染模型大鼠及假手术组大鼠(SO)于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜(利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂)观察。结果：对照组6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常；电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着。细胞紧密连接开放；假手术组和胃肠术后1号治疗组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整，细胞间隙尢示踪剂沉着。结论：肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放，通透性增加是胃肠手术加腹腔感染早期肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础。胃肠术后1号能够减轻肠黏膜屏障损害。

简介：目的研究槲皮素对糖尿病大鼠肾脏形态及超微结构的影响。方法对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型给予槲皮素100mg·kg-1·d-1,治疗共8周,放免法测定尿白蛋白排泄量,观察槲皮素对肾小球形态及基底膜超微结构等的改变。结果槲皮素能明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,抑制肾小球肥大,延缓肾小球基底膜增厚及触突融合。结论槲皮素能明显改善糖尿病大鼠肾脏超微结构的病理改变,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。

简介：目的观察银杏叶总黄酮（FG）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠心肌组织超微结构的影响。方法采用STZ腹腔注射诱导大鼠糖尿病模型（DM）,观察不同剂量的FG治疗前后血糖、体重变化及大鼠一般状况,电镜观察大鼠心肌超微结构的改变。结果（1）造模成功后,DM大鼠血糖明显升高（P〈0.01）,体重明显减轻（P〈0.01）,一般状况极差,100、200mg·kg-1.d-1的FG可明显降低DM大鼠血糖（P〈0.05）,恢复DM大鼠体重（P〈0.05、P〈0.01）,改善DM大鼠一般状况;（2）电镜下观察DM大鼠心肌损伤明显,200mg·kg-1.d-1的FG可明显逆转心肌损伤。结论DM大鼠心肌超微结构损伤明显,FG可以改善STZ诱导DM大鼠心肌超微结构的改变,对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：目的在掌握癌细胞生长机制、建立癌细胞模型所需条件及方法的基础上，判断癌细胞和正常细胞在酮体占高供能比例条件下，癌细胞生长是否受到抑制或者停止生长，正常细胞生长是否受到抑制。对比癌细胞在葡萄糖和酮体供能的两种环境下的生长情况。记录在依靠酮体供能条件下，实验对象体重变化。间接验证酮体疗法饿死癌细胞的可行性，帮助临床对癌症治疗的研究。方法取16只6周龄正常小鼠，背部接种肿瘤细胞悬液后分为A、B两组，6日后开始每3日记录小鼠肿瘤长径a和短径b,并记录小鼠体重，A组饲喂以葡萄糖为主要能源物质的a营养液，B组饲喂以酮体为主要能源物质b营养液，一个月后记录肿瘤大小及小鼠体重。结果饲喂酮体饮食小鼠组体重无明显下降，个别小鼠肿瘤直径大小平均下降0.8cm，肿瘤大小较喂养葡萄糖组小且饲养葡萄糖组小鼠肿瘤仍不断增大至个别小鼠死亡。结论酮体抑制癌细胞生长且对正常细胞影响较小。酮体治疗癌细胞于临床效果有待进一步研究。

简介：火针古称之为燔针、熔针、白针、烧针。火针疗法就是将特制的针具烧红，直接刺入人体一定的穴位或部位，从而达到防病治病的目的一种疗法，属于针炙学的范畴。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。

简介：

简介：美国加利福尼亚大学洛杉矶分校宣布，该校研究人员用一种基于纳米技术的新方法，成功地对癌细胞进行了检测。该校琼森癌症中心在声明中说，癌细胞通常要比建康细胞更柔软一些，根据这个特点，科研人员使用纳米显微镜等设备触探细胞并检测其柔软度，当细胞的柔软度较高时，则表明它已经发生了癌变。

简介：美国加利福尼亚大学洛杉矶分校研究人员用一种基于纳米技术的新方法，成功地对癌细胞进行了检测。

简介：

简介：目的：研究毛茛总苷体外对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌PATU898细胞增殖、细胞周期的影响。方法：采用AlamarBlue和瑞-姬染色方法检测毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988增殖的作用；PI染色法观察毛茛总苷对MGC803和PATU8988细胞周期的影响；AnnexinV/PI双染实验法检测毛茛总苷对MGC803细胞凋亡的影响。结果：用AlamarBlue检测及瑞-姬染色法，其结果显示毛茛总苷对人胃癌细胞MGC803和人胰腺癌细胞PATU8988表现出具有较好地增殖和抑制作用，其48h的半数抑制浓度分别为222.05μg/mL，341.23μg/mL；用PI单染法，其结果显示毛茛总苷对2株肿瘤细胞的细胞周期无明显影响；用AnnexinV/PI双染法，其实验结果显示毛茛总苷可诱导MGC803细胞凋亡。结论：毛茛总苷在体外可以明显抑制MGC803和PATU8988的增殖，其作用机制可能与诱导细胞凋亡有关，而与细胞周期阻滞无关。

简介：1993年以来,我们应用第四军医大学栗氏FMU—5微型细胞玻片离心沉淀器作各种体液的细胞学检查,与常规离心法片法相比,具有快速简便、阳性率高等优点。现介绍如下。

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：目的：研究红细胞在新鲜血对癌细胞快速天然免疫反应中的作用。方法：将红细胞加入白细胞、癌细胞和新鲜血浆中，37℃水浴30min，测红细胞与白细胞对癌细胞的粘附率。结果：加红细胞组由白细胞粘附到癌细胞的粘附率（69.4％-71.3％）明显高于加生理盐水组白细胞粘附癌细胞的粘附率（59.6％-62.2％）。血细胞这种对癌细胞的快速天然免疫反应可被抗CR1单抗和EDTA完全阻断。结论：红细胞在对癌细胞的快速天然免疫反应中具有重要作用。

简介：目的通过选择10nmol·L-1芬太尼作用于鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,研究芬太尼对鼻咽癌细胞迁移能力的影响。方法取对数生长期的鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,选择10nmol·L-1芬太尼分别作用于鼻咽癌细胞系30min和1h,Westernblot检测p-Src和Src表达,Transwell检测细胞迁移能力;构建Src过表达质粒,转染鼻咽癌细胞系,观察鼻咽癌细胞形态,检测细胞的迁移能力。结果10nmol·L-1芬太尼处理鼻咽癌细胞CNE2和HONE148h后,细胞呈现出类间质向上皮转化的形态特征,同时,与对照组相比,加入芬太尼处理组的鼻咽癌细胞其迁移能力显著降低;应用芬太尼分别处理鼻咽癌细胞30min和1h后,p-Src水平显著下调;此外,与转染空载体质粒的对照组相比,过表达Src的细胞迁移能力明显增强,而在过表达Src的细胞中同时联合芬太尼处理后,细胞的迁移能力没有被抑制。结论芬太尼可能通过抑制Src通路活化抑制鼻咽癌细胞侵袭转移。

简介：

简介：目的：研究肝X受体激动剂TO901317对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法：不同浓度（0,10,20,40μmol/L）TO901317处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞不同时间（0,12,24,48h）,用MTT法检测细胞活力,Hoechst33342染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Westernblot进一步检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3等的表达。结果：随着TO901317处理浓度的增加和时间的延长,对细胞活力的抑制作用逐渐增强,凋亡现象逐渐明显。进一步通过Westernblot检测发现,TO901317可下调Bcl-2蛋白表达,促使凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase3表达增多,进一步证实TO901317促进两种乳腺癌细胞凋亡。结论：TO901317能促进MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞凋亡。

简介：目的观察猪苓多糖对人T24膀胱癌细胞内钙离子(Ca2+)浓度的影响,探讨猪苓多糖抗癌机理.方法体外培养人T24细胞经钙荧光指示剂(calciumcrimson-AM)负载后,用激光扫描共聚焦显微镜测定猪苓多糖作用前后细胞内Ca2+随时间的变化.结果猪苓多糖低剂量(0.2mg*L-1)使T24细胞内Ca2+降低,高剂量(>1mg*L-1)使T24细胞内Ca2+升高,最后维持在高钙水平上.猪苓多糖主要促进细胞核内Ca2+升高,细胞浆Ca2+无明显改变.结论猪苓多糖可引起T24细胞内Ca2+水平的显著变化,而且这种变化主要表现在细胞核内,提示猪苓多糖可能有诱导细胞凋亡的作用.

简介：目的：通过观察多柔比星（别名阿霉素）对肝癌细胞GATA4表达和细胞凋亡的影响，探讨多柔比星抑制肝癌细胞增殖的可能机制。方法：检测不同p53状态肝癌细胞中GATA4的表达。以300nmol／L多柔比星加入高表达GATA4的小鼠Hepal-6肝癌细胞培养液中。碘化丙啶染色，以流式细胞术观察用药后不同时间点（0、6、12、18、24、30h）凋亡细胞比例，MTT法观察细胞生长，半定量RT—PCR比较不同时间点GATA4、bax、bel—XLbel-2mRNA的表达，Westernblot检测GATA4和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果：不同p53状态肝癌细胞中均有GATA4的高表达。分别与0h或6h相比，多柔比星处理后12、18、24、30h的肝癌细胞凋亡率显著增加（流式细胞术检测），且肝癌细胞增殖显著减少（MTT法）。0、6、12、18、24和30hGATA4mRNA和GATA4蛋白质的表达呈递减趋势，Bcl—XLmRNA、PCNA蛋白质和bcl-2mRNA／baxmRNA比值在6h后也相继递减。结论：GATA4和p53在肝癌细胞中的表达可能不相关。多柔比星可抑制GATA4的表达，而Bel—XLmRNA、bcl-2mRNA、bcl-2／bax和PCNA表达的减少，以及凋亡细胞的增多则相对滞后。多柔比星可能通过抑制GATA4的表达来抑制肝癌细胞增殖或诱导肝癌细胞凋亡。