简介：摘要目的探讨甘露醇的应用时机对脑出血患者脑水肿的影响及可能机制。方法选取该院2014年01月-2015年02月收治的80例脑出血患者，随机分为早期应用甘露醇组（41例）和晚期应用甘露醇组(39例)。其中早期应用甘露醇组在脑出血发病24h内使用甘露醇，晚期应用甘露醇组在脑出血发病24h后使用甘露醇。比较分析两组患者各时间点脑水肿体积及血浆MMP9变化。结果入院当天两组患者脑水肿体积及血浆MMP9的表达比较均无明显差异（均P＞0.05）。治疗第6d、12d后两组患者脑水肿程度、血清MMP9表达比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），早期应用甘露醇组在治疗后第6d、12d脑水肿体积与晚期应用甘露醇组比较均扩大（P＜0.05）；早期应用甘露醇组在治疗后第6d、12d血浆MMP9表达与晚期应用甘露醇组比较均增强（P＜0.05）。结论脑出血患者发病24h内使用甘露醇可能导致脑水肿加重，可能与MMP9的激活有一定的相关性。

简介：摘要目的探讨在发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀的患者中应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗的临床效果。方法选择2012年1月至2015年1月期间我院收治发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者98例，随机分为对照组和观察组，每组49例。对照组给予常规处理，观察组在常规处理基础上给予甘露醇加低分子右旋糖酐治疗，观察两组患者肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间以及张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生情况。结果与对照组相比较，观察组肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间明显缩短（P＜0.05），同时张力性水泡形成率和骨筋膜室综合征发生率明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对于骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者，应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗可有效促进局部肿胀消退和疼痛的消除，明显降低局部张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生率，值得临床应用推广。

简介：

简介：近期，碘克沙醇再次被权威心血管学术组织ACC／AHA在高危患者PCI手术指南中认定为最高推荐级别Ia，同时，威视派克（碘克沙醇）被国家人保部正式列入《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》（简称《国家基本药品目录》）。

简介：目的分析米索前列醇在妊娠高血压的产后出血预防中的临床效果。方法在本次研究中,主要选择了本院在2016年1月到2018年1月妇产科收治的46例妊娠高血压患者作为主要研究对象,对其进行随机分组,即观察组和对照组。给予对照组患者缩宫素的方法预防产后出血的症状,给予观察组患者缩宫素结合米索前列醇的治疗方法进行治疗。结果在本次研究中,观察组妊娠高血压换则会出血率为2.7%,对照组妊娠高血压患者的出血率是11.1%,可以看出,观察组妊娠患者的出血率明显低于对照组患者,两组之间的对比具有统计学意义（P〈0.05）。此外,在生产之后的2h和4h患者的出血量上,观察组患者明显比对照组低,两组之间的对比具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者和对照组患者在分娩之前的血压指标对比不具备统计学意义（P〉0.05）,同时,患者在分娩之后的血压指标的对比和分娩之前的差异不具备统计学意义（P〉0.05）。结论将米索前列醇应用在妊娠高血压患者有房产后出血的临床中,能够降低患者的出血率,有助于患者治疗效果的提升,因此,对于医护人员来说,应该加强对于米索前列醇在临床中的应用。

简介：目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象，探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后，解剖、分离其主动脉，仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代～6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组（A组）、1nmol／L紫杉醇组（B组）、10nmol／L紫杉醇组（c组）及100nmol／L紫杉醇组（D组）共4组，每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期，用增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长，可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察．细胞呈梭形：随着细胞融合度的增加，可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性，总阳性率大于90％。随着紫杉醇用量的增加，细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势，与对照组（A组）比较，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示，随着紫杉醇用量的增加，细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖．

简介：目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清睾酮和雌二醇水平的改变及临床意义.方法:采用放射免疫法测定110例CHF患者的血清睾酮和雌二醇水平.结果:CHF组血清雌二醇、睾酮水平均显著低于对照组(P均<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级CHF组间血清睾酮和雌二醇水平依次递减,方差检验的差异具有显著性(P<0.01);住院期间死亡组血清雌二醇水平显著低于好转出院者(P<0.05),但睾酮无显著差异(P>0.05).结论:测定血清睾酮、雌二醇水平,有助于CHF发病机理的探讨和预后的判断.

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：目的探讨检测血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平在糖尿病肾病（DN）中的意义。方法以24h尿蛋白排泄率（UAER）将118例T2DM患者分为三组，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血清RBP4水平，并以40例健康人作对照。结果T2DM非DN组、早期DN组及临床DN组的血清RBP4水平均明显高于对照组（均P＜0.05），且与Scr，UAER和TG呈显著正相关（r＝0.35、0.69、0.28，均P＜0.05），与eGFR呈显著负相关（r＝-0.44，P＜0.05）；多元线性逐步回归分析发现Scr是血清RBP4的独立相关因素（B＝2.41，P＜0.05）。结论血清RBP4水平检测对于判断DN患者病情及预后有一定意义。

简介：目的观察静脉滴注双硝基异山梨醇(ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响.方法50例肺心病病人,干预组40例,对照组10例,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h,对照组滴注生理盐水,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-KPGF1α)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)水平及血流动力学变化.另有10例健康者检测血浆NO、6-KPGF1α、ET-1、TXB2水平.所有50例肺心病病人干预前及10例健康者进行循环内皮细胞(CEC)的检测.结果50例肺心病患者TXB2、ET-1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6-KPGF1α显著低于健康者.干预后血浆NO、6-KPGF1α,较干预前明显升高P＜0.01、ET-1、TXB2明显降低(P＜0.01).肺动脉平均压、全肺阻力均有降低(P＜0.01)对照组无变化.循环内皮细胞计数为(12.6±1.9)个/0.9mL,高于健康组P＜0.01.结论肺心病患者存在血管内功能障碍,而ISDN对肺心病的作用、在降低肺动脉压力同时可能改善血管内皮细胞功能.

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的比较雷帕霉素药物洗脱支架（sirolimus-elutingstent,SES）与紫杉醇药物洗脱支架（paclitaxel-elutingstent,PES）治疗冠心病的疗效与安全性.方法计算机检索PubMed、MEDLINE、CochraneCentralRegisterofControlledTrials、CNKI全文数据库,收集2006年1月至2011年10月公开发表的有关SES和PES疗效和安全性比较的随机对照试验（RCTs）.对文献质量进行严格评价后,符合要求的RCTs进行资料提取及采用RevMen5.1软件进行Meta分析.结果共纳入9项RCTs,Meta分析显示：SES组与PES组病死率（OR=0.98,95%CI：0.74～1.31,P＞0.05）、心肌梗死率（OR=0.86,95%CI：0.69～1.07,P＞0.05）和支架内血栓发生率（OR=0.94,95%CI：0.67～1.32,P＞0.05）均无统计学差异,但靶病变血运重建（TLR）率（OR=0.67,95%CI：0.51～0.89,P＜0.05）、主要心脏不良事件（MACE）发生率（OR=0.08,95%CI：0.68～0.94,P＜0.05）和支架内再狭窄率（OR=0.44,95%CI：0.24～0.79,P＜0.05）的差异有统计学意义.结论两种药物洗脱支架治疗冠心病患者的病死率、心肌梗死率和支架内血栓发生率相似,但与PES比较,SES能明显降低支架术后TLR、MACE和支架内再狭窄的发生率.

简介：既往研究已表明依维莫司洗脱支架在冠状动脉造影方面要优于紫杉醇洗脱支架。但是，这些实验因缺乏临床终点的证据而没有说服力。Stone及同事对美国66个中心的3687例患者随机分配接受依维莫司洗脱支架或紫杉醇洗脱支架。患者没有进行常规的造影随访。主要终点为1年的靶病变失败（target-lesionfailure）的复合率（包括心源性死亡、靶血管心肌梗死、缺血导致的靶病变血运重建）。结果表明，

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：目的观察聚乙二醇洛塞那肽注射液（PEX168）联合二甲双胍对2型糖尿病患者的降糖疗效,并初步评价其安全性.方法纳入2012年11月～2014年1月于陆军总医院干四科就诊的2型糖尿病患者36例,其中男性26例,女性10例,年龄41～65岁,平均年龄（53.6±9.9）岁.采用随机、双盲、平行对照试验设计,将所有患者分为：安慰剂组（11例）、PEX168-100μg组（13例）和PEX168-200μg组（12例）.用药12周,后随访4周.观察治疗前和随访4周后各组患者的糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）和餐后2h血糖（2hPBG）的变化及药物不良反应的发生情况.结果治疗12周后,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与安慰剂组治疗后比较,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c下降更明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）.PEX168-100μg组有1例（7.7%）发生恶心;PEX168-200μg组有2例（16.7%）发生恶心,1例（8.3%）发生头痛,症状均随用药时间的延长而自行改善.所有患者未有低血糖、肝肾功能异常和胰腺炎等不良反应发生.结论聚乙二醇洛塞那肽注射液能有效地降低2型糖尿病患者的血糖,初步观察具有良好的安全性及耐受性,可为今后的临床应用提供参考.但本研究病例数有限,今后需大样本的观察研究.

简介：《柳叶刀》（Lancet）杂志在2011年6月12日在线发表了HORIZONS-AMI研究最终3年的研究结果,表明行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）的ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者比伐卢定单药治疗和紫杉醇洗脱支架的疗效和安全性维持3年。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.