简介:摘要慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础,而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时,HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性,此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能,即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用,以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。
简介:目的通过分析广州市2002年登革热疫情数据,采用遥感以及地理信息系统技术标识与登革热(DF)的流行风险相关的地表景观种类。方法首先,通过基于泊松模型的回顾式空间-时间分析方法获取疫情数据的时空聚集状况。其后,从MODIS卫星图像中提取地表景观信息,并逐月逐区计算各地类所占对应研究区的面积比例。最终,由广义线性模型分析确定DF病例的存在与否与地表景观种类面积比例的关系,并使用二态逻辑回归分析建立预测模型。结果最有可能的登革热聚集圈中心位于东山区,同时覆盖越秀区以及荔湾区,其时间窗为8月至10月。最佳预测模型对"某行政区在气候条件允许下是否存在登革热病例"的预测达到了91.1%的准确度。结论开放水域,以沼泽和湿地为主的湿草场,以水稻为主的农田以及开发用地被标识为与登革热病例存在与否最为相关的地类因子。
简介:目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况(T组),分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK(ZT组)、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1(NT组)和联合应用抑制剂(ZNT组)的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧(ROS)水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组(P〈0.05),ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。
简介:目的探讨家庭环境的综合干预对社区老年原发性高血压患者生活质量的影响及其相关性分析。方法选取符合入选条件的于2010年1-12月在南方医院、157医院及同和镇医院心血管科门诊及住院部就诊,常住广州市同和街的老年原发性高血压患者共408例,按照入院顺序进行等距抽样分为2组,对照组200例,干预组208例。采用患者一般情况调查表、中文版简明健康调查量表、一般体格检查表,在分组干预2年前、后进行测评。结果相对于对照组,家庭环境综合干预组生活质量干预前、后评分分别为(63.72±15.49)分、(71.13±19.68)分,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论家庭环境因素可能影响了社区老年高血压患者的生活质量,积极正向的家庭环境能显著提高老年高血压患者的生活质量。
简介:摘要目的探讨高糖环境下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对巨噬细胞生物学功能的影响及其机制。方法体外建立RAW264.7巨噬细胞系,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SDF-1对巨噬细胞的毒性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖(22.5 mmol/L)和正常糖(5.5 mmol/L)对巨噬细胞相关蛋白表达的影响。实验分组:A组(对照)、B组(SDF-1)、C组(磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路抑制剂:LY294002)、D组(SDF-1+ LY294002),Transwell实验检测巨噬细胞的迁移能力,Western blot检测各组相关蛋白的表达变化。两组间比较采用非配对t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8实验结果显示,各组间比较差异无统计学意义(F=0.464,P>0.05)。高糖组巨噬细胞SDF-1、血管内皮生长因子(VEGF)、SDF-1的特异受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达低于正常糖组(SDF-1、VEGF、CXCR4、MMP-9组间比较,t=50.510、11.020、27.660、55.350,均P<0.05)。Transwell实验中,A、B、C、D组迁移巨噬细胞数分别为(86.630±4.096)、(144.300±5.044)、(59.000±2.646)、(65.670±4.256)个。与A组比较,B组及C组差异有统计学意义(t=21.460、5.574,均P<0.05)。此外,SDF-1可以增加巨噬细胞CXCR4、PI3K、蛋白激酶B(Akt)、MMP-9、VEGF的表达,而LY294002可以减少上述蛋白的表达(Western blot检测各蛋白,B组:CXCR4、PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较,t=44.690、5.393、4.640、13.250、8.551,均P<0.05;C组:PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较,t=13.430、5.287、4.381、45.510,均P<0.05)。结论高糖环境可以影响巨噬细胞SDF-1、VEGF、CXCR4及MMP-9的表达,SDF-1可能通过上调PI3K/Akt通路促进巨噬细胞分泌MMP-9及VEGF。
简介:核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。
简介:摘要目的通过对音乐、认知和心算三个实验的脑电图数据进行因子分析,得出左右脑皮层在每个实验不同状态下的情绪反应。方法由于在不同状态或不同条件下人脑的状态是不同的,因此我们对各种事件进行分析,获得不同状态下人脑的不同特征。结果本文因子分析是针对不同因子产生的信号进行分离的,所以比其它方法更能反映这种复杂的高级脑活动的过程。通过三个试验的结果,可以看出左脑皮层在心算状态、听中文和听喜欢的音乐时起主要作用,而右脑皮层在实验前后闭眼放松、听日文和听不喜欢的音乐时起主要作用。结论左脑皮层和人们感兴趣的事情有关,右脑皮层和人们不感兴趣的事情有关。左脑皮层和闭眼心算状态有关,右脑皮层和闭眼放松状态有关。
简介:摘要目的探讨联合血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的淋巴结组织移植后,对裸小鼠再生淋巴结的免疫微环境的影响。方法将10只5周龄雌性免疫缺陷裸小鼠按照随机数字表法分为A、B 2组,切除2组裸鼠第一、二乳腺脂肪垫及双腋下蓝染淋巴结、淋巴管及其周围脂肪组织,将切除的每枚淋巴结横切成两半,置于右腋下血管区域。A组于淋巴结碎片周围注射VEGF-C腺病毒40 μl; B组不注射VEGF-C腺病毒,作为对照。淋巴结移植术后2周,于每只裸鼠双侧第2对乳腺脂肪垫中或皮下接种含5×106 MDA-MB-231-Luc-GFP肿瘤细胞的悬液100 μl。接种后4周,对右腋下淋巴结进行取材并行HE染色及多光谱免疫荧光检查定性和定量分析,包括淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)、M2-巨噬细胞表面特异性抗体F4/80、趋化因子CCL21、程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达。使用GraphPad Prism 5.0软件进行统计学分析,数据采用均值(四分位差)表示,进行Mann Whitney U检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果HE染色结果显示,A组右腋下再生淋巴结可见淋巴滤泡较B组明显增大,生发中心活跃,被膜下淋巴窦、髓质淋巴窦内充满细胞成分,整个淋巴结表现为细胞浸润现象。A组再生淋巴结LYVE-1表达为21.440(34.675)%,较B组的2.964 (4.160)%明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);A组中F4/80表达为5.396 (7.205)%,较B组的3.573 (2.670)%增高,差异有统计学意义(P=0.020);A组CCL21表达为21.470 (29.145)%、B组为16.430 (23.600)%,2组差异无统计学意义(P=0.166);A组PD-L1表达为10.000 (14.430)%,B组为4.070 (26.740)%, 2组比较差异无统计学意义(P=0.091)。A组再生淋巴结LYVE-1与CCL21、LYVE-1与F4/80共位置表达分别为8.637 (13.150)%、6.181 (9.050)%,比B组明显增高[1.571 (1.680)%、1.454 (0.830)%],差异有统计学意义(P<0.001)。结论VEGF-C辅助下再生的淋巴结表现为淋巴管内皮细胞过度增生、髓系衍生的抑制细胞明显浸润、趋化因子CCL21及免疫检查点PD-L1表达增加的趋势。再生的淋巴结在肿瘤细胞作用下呈现出一种更加受抑制的免疫状态。