简介：大中剂量磷脂结合抗凝蛋白药后15min均可抑制FⅧ∶C,不同浓度磷脂结合抗凝蛋白体外对人血浆凝血因子的影响表4 ,不同浓度磷脂结合抗凝蛋白体外对人血浆APTT

简介：目的探讨大黄总蒽醌对人低密度脂蛋白体外氧化修饰的影响。方法通过体外实验，采用CU^2+诱导的密度脂蛋白的氧化修饰，研究大黄总蒽醌对低密度脂蛋白氧化修饰过程中共轭二烯键、硫代巴比妥酸反应物质、琼脂糖凝胶电泳迁移率变化的影响。结果大黄总蒽醌在试验浓度下可不同程度地抑制低密度脂蛋白体外氧化过程中共轭二烯键的生成，氧化3小时后的硫代巴比妥酸反应物质的增加及琼脂糖凝胶电泳迁移率的变化。随着浓度的增加，其抑制程度增强，有明显的浓度效应关系。

简介：　　Introduction　　Prematureatherosclerosis,coronaryheartdiseasesandconsecutivecardiovascularendpointssuchasmyocardialinfarctionarethemainmortalityrea-sonsinwesterncountries.　　……

简介：摘要细胞内错误折叠的α-突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）在中枢神经系统及外周神经系统的沉积导致了帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩等突触核蛋白病的发生，而其病理传播机制尚不完全清楚。最近的研究表明具有神经毒性的寡聚体α-syn的细胞间传播是大脑区域之间疾病传播的主要模式。本综述回顾了不同模式的寡聚体α-syn细胞分泌和再摄取的现有证据，包括细胞间直接转移、朊蛋白样传播、外泌体分泌和内吞作用、纳米隧道及小胶质细胞介导作用，以便更详细地了解突触核蛋白病理学在整个大脑中传播的模式，为防止疾病进展的治疗提供新靶点。

简介：近年,由于发现多种神经变性疾病与α-共核蛋白病理性改变有关,α-共核蛋白越来越引起人们的关注.与α-共核蛋白病理性改变有关疾病的临床表型是多样的,其中最为常见的是帕金森综合征、自主神经功能障碍和痴呆.

简介：摘要本文报道一例腮腺来源的睾丸核蛋白（nuclear protein in testis，NUT）中线癌患者，为35岁男性，因“发现右侧腮腺区肿物3年，增大2周”入院，行腮腺浅叶切除术，手术标本免疫组化及分子检测结果为NUT中线癌。患者术后接受放化疗联合靶向药物治疗，随访10个月内无疾病复发或其他不良事件。腮腺来源的NUT中线癌临床罕见，易发生误诊、漏诊，目前诊断方式依赖免疫组化（NUT抗体阳性）以及分子检测（NUT基因融合异位），其预后情况与患者年龄、融合基因类型、手术范围、术后放化疗方案以及靶向药物的使用相关，因此临床医生需警惕腮腺来源NUT中线癌的发生，尽量做到正确诊断、个性化治疗。

简介：摘要目的探讨脑脊液(CSF)α-突触核蛋白(α-syn)浓度预测术后谵妄(POD)的价值。方法选择本院2018年1月至2020年9月择期硬膜外-脊椎联合麻醉手术患者1 000例，选择L3，4间隙进行穿刺，到达蛛网膜下腔后，取CSF 2 ml，采用ELISA法测定CSF α-syn、β-淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42、总tau蛋白(T-tau)、磷酸化tau蛋白(P-tau)浓度。记录不同年龄段患者CSF α-syn浓度和POD发生情况。根据是否发生POD分为POD组和非POD组，并以年龄、ASA分级、受教育程度、手术时长、术中失血量5个匹配变量进行频率匹配(1∶1)。结果本研究最终纳入841例患者，POD发生率为15.0%。匹配后POD组126例，非POD组126例。随着年龄增长，CSF α-syn浓度及POD发生率逐渐升高(P<0.05)。与非POD组比较，POD组CSF α-syn、T-tau、P-tau浓度升高，Aβ40、Aβ42浓度降低，Aβ40/P-tau、Aβ42/P-tau、Aβ42/Aβ40、P-tau/T-tau降低(P<0.05)。logistic回归分析校正混杂因素后，CSF α-syn、p-tau、T-tau浓度升高为POD的危险因素，CSF Aβ40、Aβ42浓度升高，Aβ40/P-tau、Aβ42/P-tau升高为POD的保护因素(P<0.05)。多元线性回归分析：CSF α-syn浓度与Aβ40、Aβ42浓度呈负相关，与P-tau、T-tau浓度呈正相关(P<0.05)。CSF α-syn浓度预测POD的受试者工作特征曲线下面积为0.895，Youden指数为0.664，灵敏度为80.00%，特异度为86.36%(P<0.001)。结论CSF α-syn浓度与POD发生相关，其预测POD的准确性较高。

简介：摘要目的探讨尿液γ-突触核蛋白（SNCG）对膀胱癌诊断的价值。方法收集2017年1月至2020年4月山西医科大学第五临床医学院和山西省肿瘤医院129例膀胱癌患者（恶性病变组）、157例泌尿系统良性病变患者（良性病变组）和177名健康体检者（健康对照组）的尿液标本，采用酶联免疫吸附试验检测尿液中SNCG浓度，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，确定SNCG诊断膀胱癌的灵敏度、特异度和准确度。结果恶性病变组尿液SNCG浓度[4.28 ng/ml（0.53~8.79）ng/ml]高于健康对照组[1.44 ng/ml（0.56~3.51）ng/ml，H=122.9，P<0.01]和良性病变组[1.97 ng/ml（0.51~5.87）ng/ml，H=88.2，P<0.01]，良性病变组高于健康对照组（H=17.1，P<0.01）。尿液SNCG鉴别恶性病变组与健康对照组的ROC曲线下面积（AUC）为0.871（95% CI 0.819~0.923，P<0.01），最佳临界值为2.79 ng/ml，诊断灵敏度和特异度分别为0.798和0.977；尿液SNCG鉴别恶性病变组与良性病变组的AUC为0.823（95% CI 0.769~0.877，P<0.01），最佳临界值为3.54 ng/ml，诊断灵敏度和特异度分别为0.713和0.917；恶性病变组与健康对照组+良性病变组相鉴别的AUC为0.848（95% CI 0.797~0.899，P<0.01），最佳临界值为2.87 ng/ml，诊断灵敏度和特异度分别为0.791和0.901。结论膀胱癌患者尿液中SNCG浓度高于泌尿系统良性病变患者和健康人群，尿液SNCG对膀胱癌的诊断具有较好的应用价值。

简介：摘要目的分析核蛋白14 （NOP14）对黑素瘤血管形成的影响。方法收集2016年1月至2018年12月在广州市第一人民医院经病理确诊的40例黑素瘤患者的黑素瘤组织，免疫组化检测NOP14和CD31[以微血管密度（MVD）表示]的表达。将黑素瘤细胞A375和SK-MEL-1细胞分别分为4组，分别转染空载体（空载体组）、NOP14过表达载体（NOP14组）、靶向NOP14的siRNA（siNOP14组）和阴性对照siRNA（siNC组）。荧光定量PCR和Western印迹检测各组NOP14 mRNA和蛋白的表达，Western印迹和ELISA检测细胞及其培养基中血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）的表达。利用Transwell小室构建以上各组A375、SK-MEL-1细胞与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养模型，利用CCK8、Transwell小室和Matrigel血管拟态实验检测共培养后各组HUVEC的增殖、迁移、侵袭和管腔形成能力。采用线性回归模型分析黑素瘤组织中NOP14表达水平与MVD的关系，多因素方差分析检验细胞增殖活性的差异，其余实验指标的两组之间比较采用独立样本t检验。结果NOP14高表达组（20例）黑素瘤组织MVD为44 ± 13，中表达组（17例）为58 ± 16，低表达组（3例）为62 ± 11，且NOP14表达和MVD呈负相关（r = -0.525，P = 0.017）。与空载体组相比，NOP14组A375和SK-MEL-1细胞及培养基中VEGF和VEGFR的表达水平均显著降低（P < 0.05）。与siNC组相比，siNOP14组A375和SK-MEL-1细胞及培养基中VEGF和VEGFR的表达水平均显著升高（P < 0.05）。在A375与HUVEC共培养模型中，与空载体共组相比，NOP14组HUVEC的增殖活性（F = 131.85，P < 0.05）和迁移细胞数[22 ± 5比63 ± 8，t = 7.07，P = 0.002）、侵袭细胞数（14 ± 5比45 ± 10，t = 4.94，P = 0.008）及分支节点数（8 ± 2比14 ± 3，t = 5.06，P < 0.001）均显著下降；与siNC组相比，siNOP14组HUVEC的增殖活性（F = 79.92，P < 0.01）和迁移细胞数（152 ± 30比59 ± 4，t = 5.36，P = 0.006）、侵袭细胞数（134 ± 21比50 ± 8，t = 6.40，P < 0.001）及分支节点数（27 ± 3比15 ± 4，t = 6.10，P < 0.001）显著升高。在SK-MEL-1细胞与HUVEC共培养模型中，各组HUVEC的增殖、迁移和侵袭活性以及管腔形成能力和与各组A375细胞共培养的HUVEC变化趋势一致。结论黑素瘤组织中NOP14表达和MVD呈负相关，NOP14具有抑制黑素瘤血管新生的作用。

简介：摘要目的探讨α-突触核蛋白(α-syn)对帕金森(PD)小鼠β-arrestin 2表达水平的影响及意义。方法选取运动能力相近的C57BL/6J小鼠28只，随机分为模型组和对照组，每组各14只。采用脑纹状体注射α-syn预成型纤维法建立PD模型，造模4周后观察行为学改变。蛋白免疫印迹法测定中脑星形胶质细胞α-syn、多巴胺受体(DR)、酪氨酸羟化酶(TH)、炎性因子、β-arrestin 2以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。荧光共振能量转移(FRET)检测α-syn与β-arrestin 2的相互作用，双荧光素酶报告实验检测α-syn对β-arrestin 2转录激活活性的调节作用。结果造模4周后，与对照组比较，模型组小鼠平均运动速度显著减小(t＝9.415，P<0.001)，运动轨迹集中在旷场四周且明显稀疏，通过爬杆所需时间显著延长(t＝16.412，P<0.001)；与对照组比较，模型组中脑星形胶质细胞α-syn相对表达量显著升高(1.14±0.18比0.53±0.16)，D1DR(0.67±0.13比1.15±0.11)和TH(0.46±0.05比0.81±0.06)相对表达量显著降低(t＝9.810、10.917、17.356，均P<0.001)，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6以及NF-κB信号通路相关蛋白相对表达量均显著上调(t＝3.583、4.284、5.396、11.747、16.375、18.294，均P<0.001)，中脑星形胶质细胞β-arrestin 2蛋白的相对表达量均显著降低(0.42±0.11比1.33±0.14)(t＝19.795，P<0.001)；FRET结果显示，α-syn与β-arrestin 2可能存在直接的相互作用；双荧光素酶报告实验结果显示，α-syn基因敲除后，β-arrestin 2转录活性显著上调。结论α-syn可能通过激活NF-κB信号通路、诱导星形胶质细胞炎性反应，并通过减少多巴胺的生物合成及其生理功能参与PD的发病过程，且该作用依赖于负性调控β-arrestin 2。

简介：摘要α-突触核蛋白（α-synuclein, α-Syn）是一种高度丰富的突触前神经元蛋白。α-Syn的错误折叠和聚集与神经退行性疾病相关的认知损伤和术后神经认知功能障碍的发生有密切关系。文章就α-Syn寡聚体引发神经毒性的作用和在神经认知功能障碍的研究进展进行综述，较为系统地阐述其在认知功能障碍中的有害作用，为相关的疾病治疗干预开辟新的视角。

简介：摘要目的探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白（phosphorylated α synuclein，p-α-syn）在皮肤神经中的沉积特点，以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。方法纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名，进行13项小纤维神经病和症状问卷（SFN-SIQ）评分。将帕金森病患者按照主要临床表现分为运动迟缓（n=7）和静止性震颤（n=8）2个亚组，并以Hoehn-Yahr分级评价病情的严重程度，其中0~2.5级为早期组（n=11），3.0~5.0级为中晚期（n=4）。采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤，健康对照组只取小腿部位皮肤，进行免疫组织化学和免疫荧光染色，观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density，IENFD）。结果12/15的帕金森病患者表皮下神经丛、真皮神经束、汗腺、立毛肌、血管或毛囊周围神经中可见点状或线状p-α-syn沉积，健康对照组皮肤中未见沉积。p-α-syn在单个部位沉积的阳性率分别为小腿6/15、颈部7/15，总阳性率为12/15。帕金森病组的IENFD为（6.85±1.94）根/mm，较对照组[（10.45±3.70）根/mm]明显下降（t=-3.303，P=0.002），与SFN-SIQ评分呈负相关（r=-0.561，P=0.046）。疾病早期与中晚期患者之间，以及以震颤和以运动迟缓为主要表现的患者之间比较，p-α-syn沉积阳性率和IENFD差异均无统计学意义。结论p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积，伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变，有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。

简介：摘要目的探讨骆驼蓬总碱(TAH)能否诱导神经细胞自噬并促进神经毒性蛋白Tau蛋白和α-突触核蛋白(α-Syn)的降解。方法(1)将体外培养的PC12细胞分为空白对照组及1、2.5、5、10、20、50 μg/mL TAH组，分别加入0、1、2.5、5、10、20、50 μg/mL TAH作用24 h，观察细胞形态及数目的变化，采用MTT法检测细胞存活率；(2)将PC12细胞分为空白对照组、雷帕霉素组及1、2.5、5、10、20 μg/mL TAH组，分别加入等量溶剂、50 nmol/L自噬激活剂雷帕霉素及1、2.5、5、10、20 μg/mL TAH作用4 h，采用免疫荧光染色检测细胞自噬体数；(3)将PC12细胞分为空白对照组、雷帕霉素组、10 μg/mL TAH组，分别加入等量溶剂、50 nmol/L雷帕霉素、10 μg/mL TAH作用4 h，Western blotting检测细胞p62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ蛋白的表达；(4)将PC12细胞分为空白对照组、氯喹组、TAH组、TAH+氯喹组，分别加入等量溶剂、50 nmol/L自噬抑制剂氯喹、10 μg/mL TAH、10 μg/mL TAH+50 nmol/L氯喹作用4 h，Western blotting检测细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达；(5)将PC12细胞分为TAH组和空白对照组，分别加入10 μg/mL TAH和等量溶剂处理4 h后，Western blotting检测细胞磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)的表达；(6)将过表达Tau-绿色荧光蛋白(GFP)的Tet on HEK293细胞分为空白对照组、TAH组、强力霉素组、强力霉素+TAH组、强力霉素+TAH+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、强力霉素+TAH+氯喹组，后4组细胞加入200 ng/mL强力霉素处理24 h后，空白对照组加入等量溶剂，TAH组加入10 μg/mL TAH，后3组细胞分别加入10 μg/mL TAH、10 μg/mL TAH+5 mmol/L 3-MA、10 μg/mL TAH+50 nmol/L氯喹，作用24 h后在激光共聚焦显微镜下观察细胞绿色荧光强度的变化，Western blotting检测细胞Tau-GFP和LC3-Ⅱ蛋白的表达；(7)将稳定表达α-Syn的HEK293细胞分为空白对照组、氯喹组、TAH组、TAH+氯喹组，分别加入等量溶剂、50 nmol/L氯喹、10 μg/mL TAH、10 μg/mL TAH+50 nmol/L氯喹作用24 h，Western blotting检测细胞α-Syn和LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果(1)与空白对照组比较，20、50 μg/mL TAH组细胞存活率降低，且50 μg/mL TAH组细胞存活率低于20 μg/mL TAH组，差异均有统计学意义(P<0.05)；(2)与空白对照组比较，雷帕霉素组、10、20 μg/mL TAH组细胞自噬体数增多，且10 μg/mL TAH组细胞自噬体数多于20 μg/mL TAH组，差异均有统计学意义(P<0.05)，因此，选择10 μg/mL TAH用于后续实验；(3)与空白对照组比较，雷帕霉素组、TAH组细胞p62蛋白的表达均降低，LC3-Ⅱ蛋白的表达均增加，差异均有统计学意义(P<0.05)；(4)与空白对照组比较，氯喹组、TAH组、TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达均增加，且TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达高于氯喹组，差异均有统计学意义(P<0.05)；(5)与空白对照组比较，TAH组细胞p-mTOR、p-p70S6K的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；(6)强力霉素组细胞Tau-GFP蛋白的表达较空白对照组增加，强力霉素+TAH组细胞Tau-GFP蛋白的表达较强力霉素组降低，强力霉素+TAH+3-MA组、强力霉素+TAH+氯喹组细胞Tau-GFP蛋白的表达较强力霉素+TAH组增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。TAH组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较空白对照组增加，强力霉素+TAH组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较强力霉素组增加，强力霉素+TAH+3-MA组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较强力霉素+TAH组降低，强力霉素+TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较强力霉素+TAH组增高，差异均有统计学意义(P<0.05)；(7)与空白对照组比较，TAH组HEK293细胞α-Syn蛋白的表达降低，LC3-Ⅱ蛋白的表达升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达高于氯喹组，TAH+氯喹组细胞α-Syn蛋白的表达高于TAH组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TAH可能通过抑制mTOR/p70S6K信号通路激活神经细胞自噬，从而促进Tau和α-Syn的降解。

简介：富血小板纤维蛋白基质（PRFM）是一种通过离心血液获得的自体生物材料。本研究对21例应用PRFM植入拔牙创治疗后牙槽嵴的变化进行定量分析。对拔牙后，植入PRFM后及术后4个月的牙槽嵴宽度和高度采用标准化测量。嵴顶根方3mm、5mm处牙槽嵴宽度平均骨吸收分别为032mm（4．71％）和0．57mm（738％）．高度平均骨吸收0．67mm（713％）。植入PRFM的位点临床愈合较快．极少有组织瓣开裂，骨密度较高。同引导骨组织再生技术相比．单纯应用PRFM缩短了手术时间．无须膜的操作，克服了膜应用潜在的问题．并降低了骨吸收。

简介：摘要帕金森病是最常见的神经系统退行性疾病之一，α-突触核蛋白的病理性沉积和清除障碍是帕金森病的核心病理过程，然而目前其机制仍不清楚。脑胶质-淋巴系统是脑内清除代谢废物及沉积蛋白的功能管道网络，近年来，越来越多证据表明其在神经退行性疾病中发挥着重要作用，然而帕金森病中的相关研究仍处在初始阶段。探索帕金森病中脑胶质-淋巴系统及其与α-突触核蛋白清除之间的关系，或许能为帕金森病病理生理机制揭示新线索，为帕金森病的疾病修饰治疗提供新思路。

简介：摘要本研究选择2019年8月至2021年3月就诊于郑州大学第一附属医院，临床诊断为路易体痴呆、进行性核上性麻痹、阿尔茨海默病、额颞叶痴呆的患者及健康志愿者各3例。通过皮肤神经微活检，检测路易体痴呆患者皮肤磷酸化α-突触核蛋白的沉积，与其他类型痴呆患者和健康志愿者进行比较。路易体痴呆患者皮肤神经可见线状磷酸化α-突触核蛋白沉积，其他痴呆患者和正常健康人皮肤神经未见沉积。皮肤磷酸化α-突触核蛋白有可能成为路易体痴呆鉴别诊断的生物标志物，仍需大样本研究。

简介：摘要目的探讨γ-干扰素联合结核蛋白芯片对肺结核患者的临床诊断的意义。方法收集本院2013年7月-2014年2月72例确诊肺结核患者的血清，检测γ-干扰素、结核蛋白芯片，评价两者在肺结核诊断中的应用价值。结果肺结核患者中，结核蛋白芯片的阳性率为62.5%（45/72），γ-干扰素的阳性率为88.9%（64/72），两者联合的阳性率为97.22%（70/72）,与单项检测的阳性率相比差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论γ-干扰素联合结核蛋白芯片能够提高肺结核患者阳性检出率。

简介：【摘要】自从发现帕金森病 (PD)患者大脑中的路易体和路易体神经突中存在 a-突触核蛋白 (alpha-Syn， a-syn)以来，神经科学家们就已经对病理性 A-突触核蛋白在帕金森病的发病机理中起到的作用进行了深入的研究和探索， a-突触核蛋白是中枢神经系统突触前可溶性蛋白，具有 3个特征性的结构区域。在生理条件下， α-突触核蛋白具有修复 DNA双链的功能。病理条件下， α-突触核蛋白被转换成有毒的纤维低聚物。病理性的 a-突触核蛋白可通过激活腺苷二磷酸核糖聚合酶 1、胶质细胞促炎症反应、与分子伴侣蛋白、胃肠迷走神经相互作用与帕金森病产生关联，本文就近些年来国内外对有关病理性 A-突触核蛋白引起帕金森病神经元变性的研究进行深入了解并展开，可为临床治疗帕金森病提供新的线索。

简介：目的探讨结直肠癌组织中突触核蛋白（Synuclein）的表达模式，并分析其与临床病理特征的关系。方法半定量RT-PCR检测20例结直肠癌及其癌旁组织中α-synuclein、β—synuclein和γ-synuclein基因的mRNA水平，免疫组化SP法检测51例结直肠癌及其癌旁组织中α-synuclein、β-synuclein和γ-synuclein蛋白的表达。结果结直肠癌组织中α—synucle—in、β—synuclein和γ-synucleinmRNA的的相对表达量分别为0．62±0．32、0．61±0．32和0．72±0．37，显著高于癌旁组织的0．41±0．27、0．40±0．25和0．45±0．25（P=0．034，P=0．026，P=0．007）。γ-synuclein蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为47．1％，显著高于癌旁组织的23．5％（P=0．022），而α—synuclein、β—synuclein蛋白在结直肠癌和癌旁组织中的表达差异无统计学意义。在α-synuclein、β—synuclein和γ-synuclein表达模式的8种组合中，任一种蛋白表达、α-synuclein或γ-synuclein、β—synucleln或γ-synuclein、α-synuclein和γ-synuclein在结直肠癌组织中的表达率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。α-synuclein、β—synuclein蛋白的表达与临床病理特征无关，γ-synuclein蛋白的表达与分期和淋巴结转移有关（P=0．047，P=0．048）。淋巴结转移及分期较晚者任一蛋白的阳性表达率明显高于无淋巴结转移及分期较早者（P=0．030，P=0．040）。结论Synuclein在结直肠癌组织中的表达较癌旁组织有增高的趋势，其中γ-synuclein对于评估结直肠癌病程的发展和转归具有潜在价值。

简介：摘要γ突触核蛋白（SNCG）因在多种恶性肿瘤中特异性的过表达而被广泛研究。目前发现SNCG参与了雌激素、AKT-mTOR、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和微管调节等多种信号通路，并与肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移以及化疗药物耐药性等密切相关，有望成为抗肿瘤、提高肿瘤细胞对化疗药物敏感性的关键靶点。