简介:摘要 目的 对某石化企业汽柴油加氢装置工艺过程中产生的职业病危害因素种类及接触水平进行识别、分析与评价,并提出关键控制措施。方法 采用职业卫生现场调查、职业卫生检测等方法收集数据和资料。结果 汽柴油加氢装置工作场所作业人员接触化学物质浓度均符合职业接触限值要求,且浓度均低于50%OEls;接触噪声和高温均符合职业接触限值要求。结论 该汽柴油加氢装置运行过程中职业病危害因素均处于低浓度水平,关键控制措施为加强装置密闭性维护,定期对现场毒物浓度进行监测跟踪。
简介:摘要目的探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particulates,DEP)是否通过氧化损伤和炎症反应导致血脑屏障损伤。方法用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞系构建血脑屏障体外模型,按照DEP染毒浓度不同将细胞分为对照组(0 μg/mL)和实验组(DEP浓度为12.5、25、50、100 μg/mL),染毒48 h后,检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌水平。Western blot检测紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1的表达。结果bEnd.3细胞经不同浓度DEP染毒48 h后,100 μg/mL浓度组与对照组相比,GSH-Px活力显著下降,差异具有统计学意义[(15.51±2.22)U/mg protein比(23.22±3.27)U/mg protein,q=4.741,P<0.05];活性氧含量升高,差异具有统计学意义;[(1.28±0.03)比(1.00±0.00),q=12.400,P<0.05];IL-1β分泌水平显著增加,25,50和100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(3.74±0.36)ng/L,(3.20±0.37)ng/L,(3.26±0.33)ng/L比(1.76±0.09)ng/L,q值分别为6.708、5.982、6.216,P值均<0.05];IL-6分泌水平显著增加,100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(57.79±4.20)ng/L比(20.31±1.12)ng/L,q=15.000,P<0.05];TNF-α分泌水平显著增加,50 μg/mL和100 μg/mL浓度组与对照组相比,差异具有统计学意义,[(20.88±4.77)ng/L,(24.41±6.53)ng/L比(7.54±2.81)ng/L,q值分别为4.715、5.962,P<0.05];claudin-5表达水平显著下降,12.5,25和100 μg/mL浓度组与对照组相比,差异具有统计学意义[(0.87±0.16)、(0.92±0.17)、(0.37±0.12)比(1.24±0.11),q值分别为5.551、5.152 、11.280,P<0.05];ZO-1表达水平显著下降,25、50和100 μg/mL浓度组与对照组相比,差异具有统计学意义[(0.46±0.06)、(0.39±0.08)、(0.30±0.05)比(1.06±0.13),q值分别为6.724、7.572、8.470,P<0.05]。结论DEP可能通过氧化损伤和炎症反应,导致紧密连接蛋白表达降低进而造成血脑屏障损伤。
简介:摘要目的探讨长期暴露柴油机尾气(DEE)对肺部炎症的影响以及潜在的机制。方法30只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为DEE组和对照组,每组15只。DEE组暴露于含有3 mg/m3柴油机排气微粒的DEE中12周,对照组暴露于净化空气中12周。使用酶联免疫吸附试验或高效液相色谱-串联质谱法检测尿液中2-羟基菲、9-羟基菲、8-羟基-2-脱氧鸟苷、丙二醛水平,血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、IL-6和肿瘤坏死因子α水平;肺组织病理切片观察肺炎症和重塑变化;荧光定量聚合酶链反应测定肺组织中miR-155水平;蛋白质印迹测定肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达;通过双荧光素酶报告实验和免疫共沉淀实验验证miR-155与SIRT1的相互作用。结果DEE组大鼠尿中2-羟基菲、9-羟基菲、8-羟基-2-脱氧鸟苷、丙二醛水平,血清和BALF中IL-8、IL-6和肿瘤坏死因子α水平,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数均显著高于对照组(P值均<0.001),肺组织切片中气道炎症及重塑加重。与对照组比较,DEE组大鼠肺组织中miR-155水平升高(t=21.854,P<0.001),SIRT1表达下降(t=25.580,P<0.001)。miR-155模拟物下调SIRT1野生型细胞的荧光强度,而SIRT1在miR-155组中优先富集。结论DEE暴露加重大鼠气道炎症和氧化应激,可能与miR-155下调靶标SIRT1表达水平有关。
简介:介绍了TPR56-F型增压器特点,对增压系统和其对柴油机性能的影响进行分析,并通过TPR56-F型增压器与16V280ZJA柴油机进行配机试验,研究TPR56-F型增压器在16V280ZJ柴油机上的应用可行性。