简介:目前认为肿瘤发生发展与抑癌基因失活或原癌基因激活有关。另外,缺陷DNA错配修复系统和体细胞突变的迅速积累,导致上皮组织稳态受到凋亡和有丝分裂过程失衡的干扰,凋亡抑制导致增殖增加和基因损害细胞清除减少[1]。众多研究表明多种基因表达产物如转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)、
简介:目的探讨解整合素一金属蛋白酶8(adisintegrin-likeandmetalloproteinase8,ADAM8)在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化(IHC),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR),蛋白质印迹(Westernblot)等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达,AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织(qRT-PCR:P=0.015,IHC:P=0.044,Westernblot:P=0.000)。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关,但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.574);qRT-PCR中Ⅱb+Ⅲ期表达低于Ⅰ+Ⅱa期(P=0.247);有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组(IHC:P=0.560,qRT-PCR:P=0.592)。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者,但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调,其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。
简介:摘要目的探讨单纯性肥胖患者血清25羟维生素D325(OH)D3水平及其与体重指数、血清空腹血糖(FBG)、血清空腹胰岛素(FINS)的相关性。方法选择65例单纯性肥胖患者,30例健康体检者作为对照,分别测量体重、身高、计算体重指数(BMI),以酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清25-(OH)D3水平,测定各组FBG、FINS水平,并进行组间比较及相关分析。结果肥胖组血清25-(OH)D3水平显著低于对照组(P<0.05);肥胖组FINS水平及胰岛素抵抗指数(HomaIR)显著高于对照组(P<0.05);单纯性肥胖患者血清25-(OH)D3水平与BMI及HomaIR均呈显著负相关(r=0.637,P<0.01;r=0.528,P<0.01)。结论维生素D缺乏可能与单纯性肥胖患者易患高胰岛素血症及胰岛素抵抗密切相关,维生素D可能为单纯性肥胖的治疗提供新靶点。
简介:摘要目的探讨维生素K3联合皮质激素雾化治疗支气管哮喘的疗效。方法将78例患者随机分为两组,分别为联合治疗组与常规治疗组各39例,常规治疗组予支气管哮喘的常规对症治疗,联合治疗组在常规治疗的基础上加上维生素K3联合皮质激素(布地奈德混悬液,商品名普米克令舒)雾化,5天/疗程。对比治疗前后两组患者的症状体征及FEV1、PEF,并检测不良反应的发生情况。结果治疗后两组患者的FEV1、PEF及症状体征等均较前好转,联合治疗组疗效较常规治疗组佳,差异具统计学意义(P<0.05)。结论维生素K3联合皮质激素雾化治疗支气管哮喘疗效确切。
简介:目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)、信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及免疫印迹法(westernblotassay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P〈0.0001)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
简介:摘要目的探讨干扰素-α(IFN-α)对慢性乙型病毒性肝炎(chronichepatitisB,CHB)患者的临床疗效以及对血清补体C3、C4水平的影响。方法选取CHB患者108例,检测血清谷丙转氨酶(ALT)大于8Ou/L,HBsAg阳性,HBeAg阳性,HBV-DNA(PCR法)大于1O5拷贝/mL,随机分为治疗组和对照组。治疗组采用IFN-α加常规护肝降酶药治疗,对照组仅采用单一常规护肝降酶药治疗,疗程均为12个月,观察患者症状、肝功能、乙肝病毒标志物、HBV-DNA水平、补体C3、C4水平等指标。结果治疗组的ALT正常化率、HBeAg转阴率或转换率、HBV-DNA转阴率分别为75.00%、57.69%、48.08%,均明显高于对照组(分别为56.60%、24.53%、22.64%),有显著统计学意义(P<0.05)。治疗组患者血清补体C3、C4水平(分别为1.16±0.21g/L、0.26±0.12g/L)较对照组(分别为0.93±0.20g/L、0.18±0.11g/L)明显升高,有显著统计学意义(P<0.01)。结论IFN-α抗病毒效果好,是目前治疗慢性活动性乙型肝炎安全有效的方法之一,血清补体C3、C4的水平变化可为预后提供一定的参考价值。
简介:格局颠覆者“在过去近40年中,BMW3系总共赢得了1350万全球客户的钟爱,奠定了不可动摇的领先地位。如今,它再度完成自我超越,一定会赢得中国消费者的认可和欢迎。”——华晨宝马汽车有限公司总裁兼首席执行官康思远
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:At-hyperwheel(t≥3)oflengthl(orW(t)lforbrevity)isat-uniformhypergraph(V,E),whereE={e1,e2,...,el}andv1,v2,...,vlaredistinctverticesofV=∪eii=1lsuchthatfori=1,...,l,vi,vi+1∈eiandei∩ej=P,j∈/{i1,i,i+1},wheretheoperationonthesubscriptsismodulolandPisavertexofVwhichisdifferentfromvi,1≤i≤l.Inthispaper,theminimumcoveringproblemofMCλ(3,W(3)4,v)isinvestigated.DirectandrecursiveconstructionsonMCλ(3,W(3)4,v)arepresented.Thecoveringnumbercλ(3,W(3)4,v)isfinallydeterminedforanypositiveintegersv≥5andλ.