简介:
简介:摘要IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是儿童及青少年最常见的原发性肾小球肾炎,是慢性肾脏病和终末期肾病的主要原因。目前IgAN发病机制尚未完全清楚,可能与多重免疫打击有关。即半乳糖缺陷型IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)形成(第一重打击);抗Gd-IgA1的自身抗体合成(第二重打击); Gd-IgA1与自身抗体结合形成循环免疫复合物(第三重打击);这些含有Gd-IgA1的循环免疫复合物在肾小球系膜中沉积,引发肾脏损害(第四重打击)。Gd-IgA1是IgAN发生发展始发及驱动的关键因素,核心1β1,3-半乳糖基转移酶(core 1,β1,3-galactosyltransferase,C1GALT1)是IgA1 O-糖基化过程中的关键酶,其表达减少和(或)活性下降与Gd-IgA1的产生密切相关。该综述阐述了C1GALT1在IgAN发病、治疗及预后中的作用。
简介:摘要目的比较IgA肾病患者不同病理分级的血清IgA、C3及IgA/C3水平;探讨血清IgA、C3及IgA/C3水平在IgA肾病病理分级评估中的意义。方法选择我院320例经肾穿刺活检病理检查确诊为原发性IgA肾病患者,用散射比浊法检测患者血清IgA、C3水平及按Lee氏分级标准评估IgA肾病病理分级。结果Lee分级为Ⅰ、Ⅱ级与Lee分级为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级患者IgA水平分别为(2.75±1.10)vs(2.85±1.26)g/L,(P﹥0.05);血清C3水平分别为(1.18±0.33)vs(1.04±0.29)g/L,(P﹤0.05);血清IgA/C3率分别为(2.71±1.19)vs(3.24±1.69)g/L,(P﹤0.05)。结论IgA/C3比值在评估IgA肾病病理分级有重要参考意义。
简介:目的探讨白细胞介素(IL)-18与IL-10在慢性丙型肝炎发病中的作用,并观察干扰素抗病毒治疗对其水平的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测10例正常对照者、24例丙型肝炎病毒(HCV)携带者、27例慢性丙型肝炎患者(干扰素治疗前、后)血清中IL-18与IL-10水平。结果慢性丙型肝炎患者血清中IL-18与IL-10显著高于正常对照者(P〈0.05)及HCV携带者(P〈0.05),且其值与血清丙氨酸转氨酶值呈显著正相关;经干扰素治疗后,IL-18与IL-10水平均明显降低(P〈0.05);干扰素治疗前,血清中IL-10水平由高到低依次为:治疗无应答组〉部分应答组〉完全应答组。结论IL-18与IL-10共同参与慢性丙型肝炎的发病,并可用于评价干扰素对机体免疫状态的影响;血清中IL-10水平对预测抗病毒疗效有重要意义。
简介:IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1(polymerideIgA1,pIgA1)为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。
简介:摘要作为IL-10炎症因子家族中的一员,IL-22最主要由Th22细胞及Th17细胞分泌。IL-22主要通过其介导的IL-22-IL-22R复合体及JAK/STAT信号通路参与炎症反应。研究发现,IL-22在气道慢性炎症性疾病(慢性阻塞性肺疾病、哮喘)的不同发病阶段起不同作用。
简介:摘要目的探讨趋化因子CCL20在小鼠IgA肾病(IgAN)发病中的意义。方法运用脂多糖、四氯化碳、牛血清白蛋白联合建立IgAN小鼠模型,应用溶血性链球菌(HS)、CCL20抗体对其进行干预,收集小鼠尿液检测尿蛋白肌酐比值,光镜、免疫荧光及电镜下观察各小鼠肾组织病理改变,免疫组化及ELISA检测小鼠肾组织CCL20表达情况。结果与对照组相比,IgAN组和HS感染IgAN组尿蛋白肌酐比明显升高(P<0.001),肾脏组织病理改变加重,CCL20表达增加,而抗CCL20抗体干预后各组小鼠尿蛋白肌酐比明显下降(P<0.001),肾脏病理学改变减轻,CCL20表达减少。结论趋化因子CCL20参与了IgAN肾脏病变的发病过程,抗CCL20抗体可能可以部分有效地缓解IgAN。
简介:摘要目的探讨西宁地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性缓解期及急性发作期IL-17、IL-18水平变化。方法检测COPD急性发作期(n=76)、缓解期(n=31)和正常对照组(n=28)血清IL-17、IL-18水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-17、IL-18水平。结果①COPD急性期及稳定期血清IL-17、IL-18水平高于对照组,有统计学意义(p<0.05);②COPD急性期及稳定期血清IL-17、IL-18水平均高于对照组,有统计学意义(P<0.05);③4COPD急性期及稳定期血中IL-17IL-18水平与FEV1.0占预计值%均呈负相关。结论COPD患者血清中IL-17、IL-18的水平与气道炎炎症和气流受限有关。
简介:摘要IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球最常见的原发性肾小球肾炎并且可进展至终末期肾病,IgA1分子沉积在肾小球系膜是其区别于其他原发性肾小球肾炎的明显特征。近年来,IgAN在机制研究、基因组学、临床研究等方面取得了不错的进展,并发现半乳糖缺陷型IgA1(galactose deficient-IgA1,Gd-IgA1)参与了疾病的发生发展。本文结合国内外最新的研究成果,详细回顾了Gd-IgA1分子的产生机制、免疫复合物形成及下游致病机制,同时讨论了目前Gd-IgA1在临床研究中所提示其与疾病病理及进展之间的关系,以提高读者对IgA肾病发病机制的理解,为疾病研究和临床诊治提供新的思路。
简介:摘要目的研究高糖通过激活NLRP3炎症小体对胎盘滋养细胞白细胞介素(IL)-1β和IL-18分泌的影响。方法收集妊娠期糖尿病(GDM)胎盘和对照胎盘,检测NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)的表达水平。培养人胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25mmol/L葡萄糖)、对照溶剂二甲基亚砜(DMSO)+高糖组、NLRP3炎症小体抑制剂Ac-YVAD-cmk+高糖组,检测细胞中NLRP3、Caspase-1的表达水平及培液中IL-1β和IL-18的含量。结果GDM胎盘中NLRP3、Caspase-1的表达水平高于正常胎盘(P<0.05),且与HOMA-IR、空腹胰岛素呈正相关;高糖组HTR-8/SVneo细胞NLRP3、Caspase-1的表达水平及IL-1β、IL-18的分泌水平高于对照组(P<0.05);Ac-YVAD-cmk明显降低高糖刺激的IL-1β、IL-18分泌(P<0.05)。结论高糖通过激活NLRP3炎症小体促进胎盘滋养细胞IL-1β、IL-18的释放。