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27 个结果
  • 简介:进行性假肥大性肌营养不良(DMD)是进行性肌营养不良病的一种最常见类型,主要影响男性X性连锁隐性遗传性肌肉疾病,以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为主要特征。大多数病例有明确的家族史。其主要的病理改变是慢性骨骼肌细胞变性、坏死,出现肌细胞萎缩与代偿性增大相嵌分布的典型表现。

  • 标签: 肌营养不良 干细胞移植 骨骼肌细胞 治疗 营养不良病 进行性
  • 简介:烟草伴随人类已经有数百年历史了,吸烟危害健康几乎人人皆知。烟卷是“癌棒”,吸烟被看成“20世纪的瘟疫”也不足为奇。众所周知,燃烧的烟草会产生多种有毒有害物质,

  • 标签: 生殖功能 吸烟 男性 有毒有害物质 危害健康 烟草
  • 简介:缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望,因此越来越受到人们关注,成为研究的热点之一。本文由其分子基础,谈到临床应用,综述了血管生成的过程与机制,促进血管新生的主要因子,以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略,进而结合有关研究成果,对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。

  • 标签: 临床应用 治疗性血管新生 缺血心肌 分子基础 缺血性心脏病 血管生成
  • 简介:一、神经功能网络的组成神经功能网络假说是本人在已知的神经结构和功能的基础上,针对目前就某些神经部位及功能表述上存在的混乱,用动态发展的思想和观点提出的。神经功能网络由神经元和与之共生的神经胶质细胞以及细胞外液理化因素共同组成,是神经系统活动的基本结构和功能单位;三者呈三圆互交的关系(图),既有各自的功能又相互影响;作为一个整体发挥作用。以往对神经元功能的研究结果,实际上包含了胶质细胞在其中的作用。没有神经胶质细胞对神经元的作用,神经元传导、传递和整合信息的功能是不可能实现的;没有内环境理化性质的相对稳定作为条件,神经组织的功能活动亦不可能正常的发生和发展。

  • 标签: 神经胶质细胞 功能网络 假说 神经元 动态发展 理化因素
  • 简介:(1)大笑一分钟,全身可放松47分钟。(2)笑是最好的体操,微微一笑牵动面部13块肌肉,哈哈大笑,面部、胸部、腹部的肌肉都参加运动。(3)笑吸进更多的氧气,排出更多的废气,保持呼吸通畅,促进新陈代谢。(4)笑能加速血液循环,增强心血管功能,使局部和整个身体供血充足。

  • 标签: 生理功能 心血管功能 新陈代谢 血液循环 肌肉 面部
  • 简介:心肌细胞膜上的L型Ca^2+通道具有重要的生理意义,尤其在信号转导中发挥重要作用。近年来,由于膜片钳与分子生物学技术的发展,人们对离子通道的认识更加深入。有关L型Ca^2+通道的信号转导途径日渐清晰,本文分别在蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酰肌醇3激酶、G蛋白βγ亚基等途径对心肌L型Ca^2+通道调节信号转导的研究进展作一综述。

  • 标签: 心肌细胞 L型钙离子通道 结构 信号转导 蛋白激酶 磷脂酰肌醇3激酶
  • 简介:兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子,从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放(Ca^2+-inducedCa^2+release)的机制完成的。兴奋期间,细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L.型钙通道(LCC)开放,细胞外钙离子通过LCC流入细胞,激活了肌质网膜上称为ryanodine受体(RyR)的钙释放通道,后者从肌质网钙库中释放钙离子,使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩,另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换,二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外,使细胞质钙浓度很快回落,从而完成了一次“钙瞬变(Ca^2+transient)”。钙瞬变在每个心动周期发生一次,是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

  • 标签: 兴奋收缩耦联 心肌细胞 Β-肾上腺素受体 分子过程 RYANODINE受体 游离钙浓度
  • 简介:心肌电生理学是一门专业性非常强的学科,研究的是心肌离子通道的基本特性,北京大学生命科学院的刘泰楗教授,是著名的电生理研究专家,是最早从事心肌细胞离子通道研究的科学家之一。早在1988年就撰写了《心肌细胞电生理学》,多年来成为多数科研工作者的知识宝典,

  • 标签: 心肌细胞 离子通道 心律失常 复合体 电生理学 科研工作者
  • 简介:心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明,控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损,但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型:实验组分为假手术组、代偿性肥厚组(CHT)和失代偿性肥厚组(DHT),以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道(LCC)与ryanodine受体(RyR)间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49%,耦联成功率降低47%,失败概率提高72%,证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是,心功能正常的CHT也发生分子间衰退,并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关,表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致,细胞兴奋期钙释放同步性降低,但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示,在一个我们称为“稳定余量”(stabilitymargin)的范围内,分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力,只有分子间耦联衰退超出稳定余量,心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

  • 标签: RYANODINE受体 兴奋收缩耦联 L-型钙通道 心肌肥厚 分子间 钙信号