简介：摘要目的研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010，P<0.01），细胞存活率显著下降（P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048，P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（P<0.05，P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（P<0.01，P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。结论高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-126对骨折愈合中血管生成的影响。方法构建股骨骨折大鼠模型，局部注射miR-126激动剂(agomiR-126)、miR-126拮抗剂(antagomiR-126)设立实验组，同时设立对照组(agomiR-NC)，于术后4、8、12周通过显微计算机断层扫描(micro-CT)检测各组股骨骨折愈合，通过免疫组织化学标记骨痂内血管内皮标志物CD31，并计算微血管密度(MVD)值，采用蛋白质印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测骨痂中血管生成相关因子出芽相关蛋白(SPRED1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的蛋白及mRNA水平，两组间比较采用t检验。结果micro-CT结果显示，在术后12周agomiR-126组右股骨骨折线基本消失，其骨折局部的骨密度[(732.1±16.3) mg/cm]及BV/TV比值[(72.4±2.1)%]明显高于对照组[(684.2±13.2) mg/cm、(70.3±2.3)%]，差异有统计学意义(t＝11.517，t＝9.261，P<0.01)；而antagomiR-126组骨折间隙仍较为明显，其骨密度[(635.2±12.6)) mg/cm]及BV/TV比值[(65.1±3.4)%]明显下降(t＝8.174，t＝6.838，P<0.05)。免疫组织化学结果显示，agomiR-126组骨痂中MVD值(7.6±2.1)明显高于对照组(5.6±1.2)，差异有统计学意义(t＝4.180，P<0.01)，而antagomiR-126组中MVD值(3.6±1.1)则明显下降(t＝3.725，P<0.01)。Western blot及RT-PCR结果显示，agomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.47±0.04、0.68±0.36)均明显下降(t＝5.412、4.712，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.68±0.02、2.53±0.79)则明显上升(t＝5.284、11.625，P<0.01)；相反，antagomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.87±0.06、1.65±0.37)均明显上升(t＝7.223、6.795，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.43±0.04、0.75±0.29)则明显下降(t＝4.226、2.169，P<0.05)。结论miR-126可以通过SPRED-1/VEGFA通路促进大鼠股骨骨痂组织中的血管生成，并加快骨折的愈合。

简介：摘要目的研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激下巨噬细胞极化的影响。方法用5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h，以及转染miR-126模拟物或阴性对照物24 h后再行5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h，实时定量PCR、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）、蛋白质印迹法分别检测miR-126、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）以及M1型极化相关通路：核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路的变化。结果Pg-LPS刺激巨噬细胞48 h后，与非Pg-LPS刺激组各因子mRNA水平（TNF-α：1.000±0.020，iNOS：1.125±0.064，miR-126：1.004±0.113，IL-10：1.003±0.053，Arg-1：1.130±0.061）相比，Pg-LPS刺激后TNF-α和iNOS的mRNA水平（3.105±0.278、4.296±0.003）均显著上升（t=6.53，P=0.003；t=42.63，P<0.001），miR-126、IL-10、Arg-1表达（0.451±0.038、0.545±0.004、0.253±0.017）均显著下降（t=7.95，P=0.001；t=7.36，P=0.002；t=11.94，P<0.001）。iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10蛋白表达量变化与mRNA变化趋势一致。同时，磷酸化NF-κB p65（phospho-NF-κB p65，p-p65）、磷酸化胞外信号调节激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）、磷酸化p-38 MAPK（phospho-p38 MAPK，p-p38）相对蛋白表达均显著上升（t=2.78，P=0.013；t=18.70，P<0.001；t=5.65，P=0.005）。转染miR-126模拟物后，Pg-LPS刺激下与转染阴性对照物组各因子mRNA水平（TNF-α：1.141±0.197，iNOS：1.173±0.115，IL-10：1.032±0.138，Arg-1：0.933±0.044）相比，TNF-α、iNOS的mRNA水平（0.342±0.022、0.588±0.085）均显著下降（t=5.35，P=0.006；t=5.05，P=0.007），而IL-10、Arg-1的mRNA水平（1.786±0.221、2.152±0.229）均显著上升（t=3.71，P=0.021；t=6.21，P=0.003）。同时，iNOS、p-p65、p-ERK、p-p38相对蛋白表达水平均显著下降（t=13.00，P<0.001；t=6.98，P=0.002；t=10.86，P<0.001；t=8.32，P=0.001），Arg-1蛋白表达则显著上升（t=12.08，P<0.001）。结论Pg-LPS可促进巨噬细胞的M1型极化；miR-126通过下调M1型极化相关通路，抑制Pg-LPS对巨噬细胞向M1型极化的作用。

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷对人内皮祖细胞(EPC)分泌外泌体及外泌体中微小RNA-126(miRNA-126)表达的影响。方法取湖南中医药大学第一附属医院妇产科2019年出生的1名足月健康新生儿脐带血，采用密度梯度离心法分离单个核细胞并培养7 d，其间行形态学观察；取第3代细胞，采用CD31免疫磁珠分选法和双荧光染色法鉴定。将鉴定成功的EPC按照随机数字表法分为黄芪甲苷组和磷酸盐缓冲液(PBS)组。黄芪甲苷组细胞加入终质量浓度100 mg/L的黄芪甲苷培养24 h，PBS组细胞加入等体积的PBS培养24 h。培养结束后收集2组细胞培养上清液中的外泌体，采用蛋白质印迹法检测外泌体特征性标志物CD9、CD63和CD81表达，于透射电子显微镜下观察EPC外泌体(EPC-Exo)形态，采用纳米颗粒跟踪分析技术检测EPC-Exo的粒径，采用二辛丁酸法测定EPC-Exo的浓度(样本数为3)，采用反转录PCR法测定EPC-Exo中与血管新生相关miRNA-126-3p和miRNA-126-5p的表达(样本数为3)。对数据行独立样本t检验。结果(1)培养第4天，细胞开始贴壁生长，圆形、梭形、条形等多形态同时出现；继续培养至第7天时，细胞边缘清晰，呈铺路石样排列，中央细胞呈圆形，周边细胞呈梭形。(2)CD31免疫磁珠分选法显示细胞膜染绿色，细胞核染蓝色；双荧光染色法显示细胞呈橙黄色。经以上鉴定，细胞被证实为EPC。(3)培养24 h，2组EPC-Exo的CD9、CD63和CD81表达均呈阳性，证实本实验已成功提取EPC-Exo。(4)培养24 h，2组EPC-Exo均呈圆形膜囊泡，形态无明显差异。(5)培养24 h，黄芪甲苷组中98.7%的EPC-Exo粒径为84.7～143.1 nm，PBS组中98.0%的EPC-Exo粒径为88.7～123.5 nm。(6)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo的质量浓度为(310±5)μg/mL，明显高于PBS组的(257±5)μg/mL，t＝13.369，P<0.01。(7)培养24 h，黄芪甲苷组EPC-Exo中miRNA-126-3p(t＝16.062，P<0.01)和miRNA-126-5p(t＝3.252，P<0.05)均明显多于PBS组。结论黄芪甲苷可改善人EPC分泌外泌体的功能，且所分泌的外泌体负载miRNA-126。

简介：摘要目的探讨原发性高血压患者外周血微小RNA(microRNA)-126、microRNA-155、Klotho蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的意义。方法选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月收治的原发性高血压患者80例为研究对象；另选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月健康体检者80例为对照组。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测microRNA-126和microRNA-155表达；采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。比较两组收缩压和舒张压变化，外周血microRNA-126和microRNA-155表达及Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。结果高血压组外周血microRNA-126(0.23±0.07)、microRNA-155(0.84±0.14)，均低于对照组的(1.16±0.24)和(1.37±0.21)，差异均有统计学意义(t＝33.273、18.782，均P<0.05)；高血压组血清Klotho蛋白(123.42±9.47)ng/L，低于对照组的(143.56±14.68)ng/L，而血清TGF-β1蛋白(561.32±58.39)ng/L，高于对照组的(408.97±25.13)ng/L，差异均有统计学意义(t＝10.312、21.436，均P<0.05)。结论原发性高血压患者外周血microRNA-126和microRNA-155表达下调，Klotho蛋白下调及TGF-β1蛋白上调，对临床诊疗有一定的指导意义。

简介：摘要目的分析脓毒症患者外周血淋巴细胞中微小RNA-126（miR-126）的表达与凋亡及预后的关系，探讨其可能的潜在调控机制。方法选择2019年1月至12月在蚌埠医学院第一附属医院重症监护病房（ICU）住院治疗的30例一般感染患者和20例脓毒症患者。取外周血分离淋巴细胞，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-126和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达量，同时测定肝肾功能等实验室指标，并计算序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ），观察28 d预后。用Pearson法分析miR-126与caspase-3、APACHEⅡ评分的相关性；用受试者工作特征曲线（ROC）分析miR-126对预后的预测价值；同时根据miR-126预测预后的最佳截断值将患者分为两组，绘制患者28 d Kaplan-Meier生存曲线。结果与一般感染组比较，脓毒症组患者外周血淋巴细胞中miR-126表达量显著降低〔miR-126 mRNA（2-ΔCt）：1.239±0.134比1.599±0.110，P<0.01〕，caspase-3表达量和APACHEⅡ评分明显升高〔caspase-3 mRNA（2-ΔCt）：1.172±0.132比0.901±0.143，APACHEⅡ（分）：19.75±3.74比12.63±3.94，均P<0.01〕。Pearson相关分析显示，感染患者淋巴细胞中miR-126表达量与caspase-3表达量（r＝-0.678，P<0.001）、APACHEⅡ评分（r＝-0.581，P<0.001）均呈显著负相关。ROC曲线分析显示，外周血淋巴细胞miR-126表达量预测患者预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.823（P<0.001），最佳截断值为1.395时，敏感度为75.0%，特异度为71.4%，阳性预测值为81.1%，阴性预测值为63.6%，阳性似然比为2.622，阴性似然比为0.350。此外，以miR-126最佳截断值分为高miR-126组（miR-126>1.395，31例）和低miR-126组（miR-126≤1.395，19例），Kaplan-Meier生存曲线分析显示，高miR-126组28 d累积生存率高于低miR-126组（Log-Rank：χ2＝11.702，P＝0.001）。结论脓毒症患者外周血淋巴细胞中miR-126可能通过促进淋巴细胞凋亡增加来影响免疫状态，其表达量高低能够反映脓毒症患者严重程度及预后。

简介：摘要目的探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)、微小RNA-126水平(miR-126)与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者，根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组(62例)和内瘘非狭窄组(138例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清sVCAM-1水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清miR-126水平，同时采用自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、血钙、血磷、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)等生化指标；分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值；分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组(均P<0.05)，miR-126水平低于内瘘非狭窄组(P<0.05)；维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关(r＝-0.600，P<0.05)；血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.882，特异度分别为78.3%、75.4%，灵敏度分别为72.6%、87.1%；二者联合诊断的AUC为0.931，特异度为86.2%，灵敏度为87.1%；sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。结论血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。

简介：

简介：摘要为探讨胃癌组织中miRNA-539和miRNA-4317的表达和两者对胃癌患者预后的预测价值，选择2014年3月1日至2017年12月31日于儋州市人民医院行胃癌根治性切除术治疗的胃癌患者115例，检测其胃癌组织和相应癌旁正常组织(距离癌组织边缘>3 cm)中miRNA-539和miRNA-4317的表达水平，并分析两者与患者临床病理特征和预后的关系。结果显示，胃癌组织中miRNA-539、miRNA-4317的表达均分别低于相应癌旁正常组织(分别为4.72±1.94比8.96±3.45、2.18±1.04比6.15±2.80)，差异均有统计学意义(t＝16.703、15.624，P均<0.01)；腹膜转移、肝转移、miRNA-539相对表达量<6.10和miRNA-4317相对表达量<3.15是胃癌预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。表明胃癌组织中miRNA-539和miRNA-4317低表达与胃癌患者生存期短有关，可能对预测胃癌患者预后不良具有参考价值。

简介：摘要目的探讨血清微RNA-187和微RNA-143在胆囊癌发生发展和诊断中的临床意义。方法选择胆囊癌患者的血清标本75例作为胆囊癌组，同期胆囊良性疾病血清标本75例和健康体检者血清标本45例，分别作为胆囊良性疾病组和健康对照组。采用实时定量(qRT)-PCR方法检测各组血清微RNA-187和微RNA-143表达与临床病理因素的关系及对胆囊癌细胞增殖和迁移的影响，和在胆囊癌诊断方面的效能。结果胆囊癌组的血清微RNA-187表达明显高于胆囊良性疾病组和健康对照组；胆囊良性疾病组明显高于健康对照组；手术治疗后微RNA-187表达较术前明显降低；胆囊癌血清微RNA-143表达明显低于胆囊良性疾病组和健康对照组；胆囊良性疾病组明显低于健康对照组；术后血清微RNA-143表达较术前明显升高(均P<0.05)。胆囊癌血清微RNA-187和微RNA-143表达与性别和年龄无明显相关性(P>0.05)，与Nevin分期，TNM分期，分化程度和淋巴转移具有明显相关性(P<0.05)。体外实验证实，微RNA-187对胆囊癌细胞的增殖和迁移具有促进作用，而微RNA-143抑制胆囊癌细胞的增殖和迁移。微RNA-187和微RNA-143对胆囊癌的诊断效能明显优于癌抗原19-9和CA242(均P<0.05)，联合检测能够进一步提高诊断胆囊癌的效能。结论微RNA-187和微RNA-143参与了胆囊癌的发生发展，联合检测血清微RNA-187和微RNA-143表达，对于诊断胆囊癌具有较高的诊断效能。

简介：摘要骨癌痛（bone cancer pain, BCP）发生、发展机制复杂，目前仍旧困扰临床。在转录后水平起调控作用的微RNA(microRNA, miRNA）可能参与BCP过程。因此，寻找参与BCP发生、发展相关的特定miRNA与标志物，将为BCP治疗及临床检测、诊断提供帮助。文章综述近期研究，阐述miRNA如何调控破骨细胞活化，促进骨吸收进而导致BCP的形成；miRNA如何调控不同的信号通路[蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白信号通路（cAMP-response element binding protein, CREB）、CXC趋化因子配体12(chemokine C-X-C motif ligand 12, CXCL12）/趋化因子CXC基序受体4(chemokine C-X-C motif receptor 4, CX-CR4）信号通路等]参与BCP的形成和发展；miRNA如何通过调控神经元可塑性和改变神经元离子通道的表达发挥BCP调控作用，以期为探明BCP的发生发展机制、转化临床提供帮助。

简介：摘要目的探讨微创取石术在治疗肾结石的临床疗效及安全性。方法回顾性分析我院2008年6月-2010年12月收治的252例肾结石患者的临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组126例。对照组采用传统经皮肾穿刺取石术给予治疗，观察组采用微创经皮肾穿刺取石术给予治疗。结果与对照组相比，观察组的成功率及结石清除率明显高于对照组（P＜0.05），而不良反应例数、手术时间以及住院时间明显低于对照组（P＜0.05）。结论微创经皮肾穿刺取石术临床疗效显著，不良反应少，值得在临床广泛推广。

简介：摘要目的通过生物信息学分析筛选与胃癌预后相关的微RNA(miRNA)，构建风险评分模型并进行验证。方法从人类癌症基因组图谱数据库下载491例样本的人类基因组miRNA测序数据(胃癌组织样本446份，正常胃组织样本45份)和相应的临床病理信息。通过R 4.0.2软件edgeR包对miRNA表达谱进行差异分析，将所得差异表达谱按1∶1的比例随机分为训练集和测试集。采用单因素Cox回归分析和最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析筛选预后相关miRNA，进一步对筛选出的预后相关miRNA进行多因素Cox回归分析并构建预后风险评分模型。采用Kaplan-Meier曲线、受试者操作特征曲线、曲线下面积(AUC)动态变化曲线评估模型的预测效能。结果以|log2差异倍数|>1.5、P<0.01为标准，筛选出175个胃癌组织中差异表达miRNA。通过单因素Cox回归分析和LASSO回归分析筛选出6个与胃癌患者总生存率相关的差异表达miRNA，使用多因素Cox回归分析成功构建5-miRNA风险评分模型：风险评分＝0.183×hsa-miRNA-184+0.086×hsa-miRNA-675-0.231×hsa-miRNA-2115+0.548×hsa-miRNA-3943-1.455×hsa-miRNA-1246。在训练集、测试集、总体数据集中，高风险组患者的累积生存率均低于低风险组，差异均有统计学意义(χ2＝18.90、9.50、26.70，P均<0.05)，模型预测效能优于TNM分期，且分层分析显示模型能有效预测早期胃癌。单因素和多因素Cox回归分析显示模型风险评分、年龄和M分期是胃癌患者预后不良的独立危险因素[风险比(95%可信区间)分别为1.19(1.07～1.32)、1.20(1.06～1.40)，1.50(1.01～2.23)、1.90(1.28～2.90)，1.34(1.15～1.57)、2.10(1.05～4.40)；P均<0.05]。结论基于5个miRNA构建的5-miRNA风险评分模型预测胃癌患者预后的准确性高，是独立的预后因子。

简介：摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗，但是胶质瘤患者的预后依然很差，因此，深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制，并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。LncRNA是指长度超过200个核苷酸的非编码RNA，序列上保守性差，功能上具有一定保守性[1]。根据lncRNA在基因组上的位置，可以分为如下五类：1、基因间区长链非编码（large intergenic lncRNA），2、内含子区长链非编码RNA（intronic transcript），3、正义链长链非编码RNA（sense lncRNA），4、反义链长链非编码RNA（antisense lncRNA），5、双向长链非编码RNA（bidirectional lncRNA）。LncRNA的功能机制主要包括五个方面：1、介导染色质重塑和组蛋白修饰，调控其下游基因的表达；2、通过碱基互补配对，与编码蛋白质的基因的转录本形成双链结构，干扰编码基因转录本的剪接或者形成内源性小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）；3、与特定的蛋白质结合，调控该蛋白的活性或者组成核酸-蛋白质复合体；4、与特定蛋白质锚定后，改变该蛋白质的亚细胞定位；

简介：摘要目的探讨微RNA-19(miR-19)和微RNA-21(miR-21)在老年分化型甲状腺癌(DTC)患者中的诊断价值，分析其与老年DTC患者病理特征的关系。方法回顾性研究，入选2015年1月至2018年1月96例老年DTC患者，均行颈淋巴结穿刺和甲状腺癌根治手术，检测穿刺组织、DTC组织及癌旁组织的miR-21和miR-19表达水平，分析不同组织间miR-21和miR-19表达水平的相关性，观察不同临床病理特征的老年患者miR-21和miR-19表达水平的差异。结果miR-21的表达水平由低到高分别为癌旁组织(0.92±0.33)、淋巴结组织(3.41±0.64)及DTC组织(4.28±1.56)，差异有统计学意义(F＝296.683，P<0.01)；各组织中miR-19的表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。相关性检验结果显示，DTC组织miR-21表达水平与淋巴结组织、癌旁组织呈正相关(r值分别为0.724、0.801，均P<0.01)。DTC组织miR-19表达水平与淋巴结组织、癌旁组织无线性相关(r值分别为0.127、0.165，均P>0.05)。淋巴结组织miR-21的表达水平与癌旁组织呈正相关(r＝0.705，P<0.01)，而miR-19表达水平间无线性相关(r＝0.191，P>0.05)。不同性别、不同肿瘤直径的患者颈淋巴结miR-21表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤分期Ⅲ期的患者颈淋巴结miR-21表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期患者，差异有统计学意义(P<0.05)。存在腺体外浸润的患者颈淋巴结miR-21表达水平高于无腺外浸润的患者(P<0.05)。不同性别、肿瘤直径、肿瘤分期及肿瘤是否有腺外浸润的患者颈淋巴结miR-19表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论miR-19可能不参与老年DTC的发生、发展，而miR-21在老年DTC的发生、发展中具有重要作用，尤其是在肿瘤的周围浸润与转移过程中可能存在有促进作用。颈淋巴结穿刺检测miR-21能够早期对DTC进行诊断与评估，为治疗方案的选择提供依据。

简介：摘要肿瘤的发生、发展是极其复杂的过程，受神经支配，通过血管、淋巴结或经体腔播散转移，涉及整个机体。肿瘤微环境(TME)构成了肿瘤发展过程中的周围环境，并且已经有研究证明其通过与肿瘤细胞的相互作用在癌症疾病中发挥作用。环状RNA(circRNA)是一类具有独特环状结构的小分子非编码RNA，具有重要的基因调控功能。circRNA与TME之间的通信在影响肿瘤恶性行为中起着复杂的作用，为未来肿瘤的有效治疗提供了新的靶点。基于此，本文将近几年circRNA在TME中的研究进展作一综述，为肿瘤疾病的治疗提供一定的方向和思路。

简介：摘要目的分析微RNA-552(miR-552)、微RNA-592(miR-592)的表达与结直肠肿瘤患者临床病理特征及预后的相关性。方法抽取2017年3月至2020年4月河南科技大学第一附属医院收治的结直肠肿瘤患者67例，检测并比较不同组织的miR-552、miR-592表达情况，比较不同病理特征(TNM分期、分化程度、肿瘤长径、淋巴结转移)、不同预后患者的miR-552、miR-592表达情况，分析其相关性。结果与癌旁正常组织相比，肿瘤组织中miR-552、miR-592表达水平较高，差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期、肿瘤长径、分化程度和有无淋巴结转移患者的miR-552、miR-592表达均不同，差异有统计学意义(P<0.05)；TNM分期高、分化程度低、肿瘤长径长、淋巴结转移患者的miR-552、miR-592表达水平更高，差异有统计学意义(P<0.05)。与3年内无病生存者相比，3年内复发或死亡者的miR-552、miR-592表达水平较高，差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，TNM分期Ⅳ期、肿瘤长径≥5 cm、低分化程度、淋巴结转移、3年内复发或死亡是miR-552、miR-592表达水平升高的危险因素(P<0.05)；Pearson分析结果显示，miR-552、miR-592表达和TNM分期(r＝0.715)、肿瘤长径(r＝0.649)、淋巴结转移(r＝0.675)、预后(r＝0.709)呈正相关，和分化程度(r＝-0.693)呈负相关(P<0.05)。结论结直肠肿瘤组织中miR-552、miR-592的表达高于癌旁正常组织，TNM分期高、分化程度低，肿瘤长径长、淋巴结转移、3年内复发或死亡是miR-552、miR-592表达水平升高的危险因素，并与miR-552、miR-592表达具有显著相关性。

简介：摘要微RNA（microRNA，miR）-214是脊椎动物中特有的microRNA之一，在多种肾脏疾病的肾组织中呈现差异表达，通过促进炎性反应、参与上皮-间充质转化、诱导线粒体功能障碍、抑制细胞凋亡、促进细胞增殖等途径发挥不同的病理生理作用，与急性肾损伤及慢性肾脏病的发生发展密切相关。因此，microRNA-214可能是未来针对肾脏疾病诊断和治疗的新靶点。本文系统综述了microRNA-214的生物学特征及其在肾脏疾病中的研究进展，探讨了其作为肾脏疾病诊断标志物及治疗靶点的可行性、局限性及潜在应用前景。

简介：摘要乳腺癌患者的发病年龄、家族史、首次怀孕年龄以及基因突变与其发病率和死亡率密切相关。因此，有效的生物标志物检测对乳腺癌的早期诊断、治疗和预后评估尤为重要。微RNA（miRNA）参与了乳腺癌的发生、侵袭、耐药与转移，针对其功能抑制的措施将会对乳腺癌的治疗产生新的启发。文章从作用机制、评估预后和靶点探索等方面综述了miRNA与乳腺癌相关性的最新研究进展。