简介：1865年ArmadTrousseau报道癌症患者发生血栓，是血液系统继发的特殊改变，表现为自发性血管内凝血。1878年Billroth发现这类血栓中存在肿瘤细胞，从而认为与肿瘤转移有关。近年来，我院各科室时有恶性肿瘤患者并发静脉血栓形成，有的突然发病而猝死。现将有关资料记录完整的27例患者作报道。

简介：目的：检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法：化学法[二乙基亚硝胺（diethylnirtosamine,DEN）/四氯化碳（carbontetrachloride,CCl4）/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果：化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组（P〈0.05）。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论：随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。

简介：在临床中,关节结核以髋、膝关节最为多见,发病初期通常症状表现为滑膜结核,但病情进展较慢,主要表现为炎性渗出,但发生于肩关节罕见,我科收治1例左肩关节滑膜结核伴蚕豆体病变患者,现报告如下。临床资料患者,男,72岁,因＂发现左肩肿块6个月＂于2015年8月11日入院。患者2年前诊断为肺部结核。入院体检：左肩可见自三角肌、冈下肌环绕肩关节圆形包块,大小约12cm×5cm×6cm,质软。

简介：目的探讨恶性肿瘤患者合并静脉血栓形成（VTE）的影响因素、治疗及血栓形成对生存的影响。方法回顾性分析本科近年收治的35例合并VTE的恶性肿瘤患者的临床资料；对栓塞部位、血栓是否再发、血小板、D-二聚体及纤维蛋白水平及患者生存资料进行分析。结果6例肺栓塞（胛E）患者中3例于3小时内死亡，3例治疗后好转；29例深静脉血栓（DVT）患者中痊愈11例（37．9％），好转5例（17．2％），无效13例（44．8％），其中2例死于溶栓后肺栓塞。上肢发生DVT的患者中位生存期为210天，高于其它部位发生DVT的患者（P=0．018）。恶性肿瘤患者发生VTE时血浆D-二聚体及纤维蛋白原水平明显高于正常值，且D-二聚体高水平患者的中位生存期（70天）远低于低水平的患者（450天）。结论恶性肿瘤患者并发VTE后严重影响患者的生存，延误了抗肿瘤治疗的时机，治疗主要采用抗凝、祛聚集等，溶栓的好处有待进一步研究确认。D-二聚体以及纤维蛋白水平对诊断VTE及判断预后具有重要的辅助作用，治疗中血栓复发的患者预后差。

简介：Catenin是一类具有相似结构的胞浆内糖蛋白家族，根据分子量不同分为a、B、y1及p120ctn四个亚型，最初是因其与跨膜黏附分子E—cad的胞质段连接而被发现和命名。B-catenin（B-连环素）是一种由位于染色体3p21—22的CTNNBl基因编码的具有介导细胞间黏附及信号转导等多重功能的重要分子，其通过与多种蛋白质结合调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育和肿瘤发生中发挥关键作用。近年来干细胞是肿瘤研究领域的热点问题，作为Wnt信号转导通路枢纽分子B-catenin的异常表达与肿瘤的发生、发展有关，因此B—catenin在肿瘤干细胞中的作用也引起科研人员的密切关注。

简介：目的探讨恶性肿瘤并发深静脉血栓形成的原因、预防、诊断、治疗及预防再复发的方法。方法回顾分析2009年7月至2010年7月收治的50例恶性肿瘤并发深静脉血栓形成患者的临床资料，并总结肿瘤类型与深静脉血栓形成发病的密切程度。结果本组患者中乳腺癌（16％）最多，其次为宫颈癌（14％）、胰腺癌（10％）、肺癌（10％）。血栓类型以腓肠肌静脉丛血栓最多。所有患者经彩色多普勒超声检查及D一二聚体明确诊断后，予以溶栓、抗凝、祛聚等治疗，32例（64％）经1个疗程治疗后临床症状好转，6例经2个疗程治疗后好转，2例因肿瘤晚期多脏器功能衰竭死亡，10例因急于手术或化疗未正规治疗。出院3个月内复发8例（包括死亡2例），复发率16％。结论恶性肿瘤易合并深静脉血栓形成，尤其以术后患者多见。治疗以抗凝为主，多可缓解临床症状，但复发率较高。长期口服华法林及静脉压力治疗可以降低复发率。

简介：目的：研究柴胡皂甙d（saikosaponin-d,SSd）对二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）致大鼠实验性肝癌形成的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组：模型组（n=20）,对照组（n=10）与SSd大、中、小剂量治疗组（各组n=20）。对照组给予等量生理盐水灌胃,其余各组大鼠均给予2g/L二乙基亚硝胺（DEN,10mg/kg）灌胃,每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd（2.0,1.5,1.0mg/kg）,至16周停药。分别于第6、12、16周处死大鼠,自动生化分析仪测定血清总胆红素（totalbilirubin,TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST）和白蛋白（al-bumin,ALB）含量的变化,HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变。结果：SSd各治疗组与模型组相比,SSd能够改善大鼠血清各项肝功指标,增加体重,明显减轻大鼠肝细胞的变性坏死,降低死亡率,并且有统计学差异（P〈0.05）。病理学检查发现SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组,镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低。结论：SSd对实验性大鼠肝癌的形成有一定的抑制作用。

简介：目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P＜0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P＜0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P＜0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.

简介：目的探讨溶栓、抗凝等常规疗法对恶性肿瘤并发的急性下肢深静脉血栓形成（DVT）的疗效。方法34例恶性肿瘤并发的DVT患者为观察组，选择34例创伤或手术后并发的DVT患者为对照组，两组均给予溶栓、抗凝等常规治疗，比较两组下肢深静脉再通情况和疗效。结果观察组下肢深静脉再通率、有效率均低于对照组（P〈0．05）。结论常规疗法对恶性肿瘤并发的急性下肢深静脉血栓形成的疗效较差。

简介：目的肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径，为肺癌的治疗提供理论依据。方法实验组为106例肺癌石蜡包埋标本，对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法，检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1／KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达，采用图像分析技术检测MVD(微血管密度)，分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8．0)统计软件包进行数据处理。结果肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I／KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I／KDR蛋白表达间存在正相关。结论VEGF和受体Flk-I／KDR的结合促进微血管形成，应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I／KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。

简介：目的：揭示新型重组人血管内皮抑制素（恩度,YH-16）与顺铂（CDDP）联合使用的抗血管形成作用。方法：首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果：YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论：在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。

简介：目的探讨肿瘤组织中调节性T细胞(Tregs)浸润与患者临床病理特征的关系及其对患者预后的影响.方法免疫组织化学法检测76例肝癌患者肿瘤和癌旁组织中Tregs浸润情况,分析Tregs高表达、低表达与患者临床病理特征之间的关系,采用Kaplan-Meier生存分析法评估Tregs浸润对肝癌患者预后的影响.结果肿瘤组织中Tregs浸润与患者性别和门静脉癌栓显著相关(P＜0.05),而与肝内多发瘤灶、HBV感染、血清AFP水平、肿瘤大小、肝硬化、肿瘤包膜完整性、Edmonson分级等无相关性(P＞0.05).Tregs低表达组DFS和TS均显著高于Tregs高表达组(P=0.012和P=0.022).生存分析显示,肝内多发病灶、包膜有无、门静脉癌栓形成(PVTT)和瘤内Tregs浸润显著影响患者无瘤生存率(P＜0.05),其他因素如年龄、性别、乙肝状态、AFP水平、Child-pugh分级、肝硬化有无、Edmonson分级、癌旁和瘤内CD4+、CD8+T细胞浸润等均对患者DFS无显著影响(P＞0.05).上述因素中,仅PVTT和瘤内Tregs浸润显著影响患者总体生存率(P＜0.05).多因素风险模型分析,包膜完整与否(OR=1.816,95％CI:1.084-3.041,P=0.023)和瘤内Tregs浸润(OR=1.931,95％CI:1.153-3.233,P=0.012)是影响患者DFS的独立预后因素;瘤内Tregs浸润(OR=1.843,95％CI:1.073-3.166,P=0.027)是影响患者OS的独立预后因素.结论肿瘤组织中Tregs高表达的肝癌患者预后不良,Tregs高表达有可能促进PVTT形成,Tregs有可能成为肝癌免疫治疗的作用靶点.

简介：目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况，为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg（BH）法对源于TCGA数据库（TheCancerGenomeAtlas）的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集，筛选出P〈0．05的通路，对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因（P〈0．05）。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘，找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因，将其与患者预后进行分析，确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因，其中上调基因110个，下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路，成组t检验筛选出有差异的基因共37个，其中上调基因18个，下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D，下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关，CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现，CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多，在SKOV3-GFP及SKOV3／DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关，且随着耐药的产生，CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。

简介：目的探讨术前区域动脉灌注生长抑素和化疗药物对细胞增殖、凋亡和血管形成的影响。方法结肠癌病人45例，随机分为A．B和C组，每组15例。A组为术前加入善宁的区域动脉灌注化疗组，B组为术前不加入善宁的区域动脉灌注化疗组，C组不采用区域动脉灌注化疗常规手术组。区域动脉灌注化疗7～10d后行肿瘤切除手术。切除标本行MVD、VEGF、Ki67LI、ALI检测。结果A、B、C组MVD分别为12±8、25±17、26±16（P〈0．05）；VEGF表达分别为39．2％、70．0％、72．4％；Ki67L1分别为（8±4）％、（11±6）％、（16±7）％（P〈0．05）；ALI分别为（4．3±0．5）％、（2．2±0．6）％、（1．5±0．6）％（P〈0．05）。区域动脉灌注化疗可以对肿瘤增殖有抑制作用，并可以促进细胞凋亡，加入善宁可以加强其上述作用外，对肿瘤血管形成具有抑制作用。结论术前区域动脉灌注化疗药物，可以提高结肠癌的疗效，生长抑素可以增强其抗肿瘤作用。