简介：1991年，Guglielmi等首先应用电解可脱性弹簧圈（GDC）栓塞颅内破裂动脉瘤，而后该技术逐渐被更多的神经外科医师所接受。微弹簧圈工艺和栓塞技术的发展，使得血管内治疗动脉瘤的适应范围不断扩大。近年来，该技术在国内已得到迅速开展。作者对GDC栓塞治疗的21例动脉瘤患者临床资料分析如下。

简介：血管内栓塞治疗以其微创疗效可靠,逐渐成为治疗颅内动脉瘤的首选方法之一.前交通动脉是双侧大脑半球之间血流平衡和代偿的重要通道,也是颅内动脉瘤的好发部位.由于该部位血管解剖的特殊性,前交通动脉瘤特别是微小前交通动脉瘤的血管内治疗,存在栓塞率低和并发症高的困难.作者自2002年1月至2004年10月对11例微小前交通动脉瘤患者进行了血管内弹簧圈栓塞治疗,现报道如下.

简介：患者男，46岁。因突发意识不清，醒后头痛2h，呕吐3次，于2010年2月15日入上海同济大学附属同济医院神经重症监护室（NICU）。入院时患者意识清楚，头痛、头晕及呕吐症状无明显加剧，急诊行头部CT，提示第四脑室及蛛网膜下腔出血（SAH）。患者既往无明确高血压病史，入院时血压为160／90mmHg，

简介：目的探讨Silk血流导向支架治疗颅内复杂动脉瘤的初步疗效.方法回顾性分析首都医科大学宣武医院2010年4月1日-2011年10月30日应用Silk支架治疗30例颅内动脉瘤患者的临床资料,其中男11例、女19例,年龄为29～71岁,平均（51.7±11.7）岁.30例动脉瘤患者有31个动脉瘤,30个动脉瘤位于颈内动脉,除1例患者床突上段有两个动脉瘤为小动脉瘤（分别为3mm×4mm和2mm×2mm）外,其余均为大型或巨大型动脉瘤（最大径〉15mm）,左椎动脉颅内段基底动脉夹层动脉瘤1例.结果①30例患者中3例置入2枚Silk,1例置入3枚Silk,其余患者置入1枚Silk.1例（3.3%）支架未能到位,治疗失败,1例（3.3%）第3天出现蛛网膜下腔出血,停抗血小板聚集药物后3个月复查DSA,显示同侧颈内动脉闭塞,1例治疗后第19天消化道出血,停用抗凝药物后出现脑梗死.②17例（56.7%）患者获得了6个月的DSA随访,动脉瘤完全或几乎消失2例（11.8%）,动脉瘤及颈内动脉同时闭塞的患者3例（17.6%）,动脉瘤部分显影的患者12例（70.6%）.结论对使用常规弹簧圈难以致密栓塞的大型动脉瘤、宽颈动脉瘤或不规则形状的动脉瘤,Silk支架提供了一种治疗方法,但短期内动脉瘤闭塞率较低,其远期效果尚有待于进一步的随访.

简介：患者男,58岁,因＂反复头晕10余天,MR血管成像（MRA）显示基底动脉大型动脉瘤＂于2015年8月18日收入第二军医大学长海医院神经外科。体格检查无神经系统阳性体征。MRT2加权成像显示脑干前方动脉瘤内流空信号（图1）;MRA显示基底动脉下1/3段大型囊状动脉瘤,累及双侧椎动脉,瘤颈长为18mm,瘤体最大径为20mm（图2）；双侧后交通动脉发育不良。

简介：目的验证国内研发的Jasper颅内电解可脱性弹簧圈在栓塞颅内动脉瘤临床应用中的非劣效性。方法试验为前瞻性、多中心平行对照临床试验,方案由国家药品监督管理局审定。选择Hunt-Hess0～Ⅲ级的非宽颈颅内动脉瘤患者134例,其中使用Jasper弹簧圈（试验组）64例,使用电解可脱性弹簧圈（GDC）和Sapphire弹簧圈（对照组）70例。评估手术操作过程中,弹簧圈的临床性能（输送系统推送、定位、释放和回撤等操作的方便性与可靠性）及置入的成功率;术后1、6个月行改良Rankin评分;对术后即刻和6个月的造影结果进行评定;观察不良事件发生、再次蛛网膜下腔出血、死亡和卒中的发生率。结果①试验组共使用345枚Jasper弹簧圈,置入成功率为99.3%（344/345）。对照组为100%（304/304）,两组弹簧圈的置入成功率和临床性能的比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。在试验过程中,两组均未出现弹簧圈脱落、血管痉挛、血栓形成、动脉瘤破裂、血管穿孔等并发症。②改良Rankin评分、不良事件发生率、再次蛛网膜下腔出血、死亡和卒中发生率两组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。③试验组术后即刻造影显示动脉瘤闭塞率为（95.4±6.4）%,不完全闭塞6例（9.4%）,完全闭塞58例（90.6%）;对照组术后动脉瘤闭塞率为（94.8±5.5）%,不完全闭塞5例（7.1%）,完全闭塞65例（92.9%）,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。④试验组40例和对照组32例术后6个月获得血管造影随访。动脉瘤闭塞率两组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论应用Jasper颅内电解可脱性弹簧圈治疗颅内动脉瘤,具有与目前国外同类成熟产品相同的临床安全性和有效性。

简介：目的探讨LVIS支架联合弹簧圈栓塞急性期颅内破裂宽颈动脉瘤的安全性和有效性。方法回顾性分析西南医科大学附属医院神经外科2014年5月至2017年8月收治的56例颅内破裂宽颈动脉瘤患者经LVIS支架于急性期治疗的临床资料及影像学资料，均采用LVIS支架进行治疗，术后即刻、半年及1年随访造影结果采用Raymond分级（RS分级）进行评估，临床随访结果采用改良Rankin量表（mRS）进行评分。结果本组56例患者中，共对60个动脉瘤行LVIS支架置入，支架展开成功率为100％，术后即刻造影显示动脉瘤完全栓塞率为80．0％（48／60），近全栓塞率为13．3％（8／60），不全栓塞率为6．7％（4／60）；术后半年随访造影显示动脉瘤完全栓塞率为87．8％（36／41），近全栓塞率为7．3％（3／41），不全栓塞率为4．9％（2／41）；术后1年随访造影显示动脉瘤完全栓塞率为83．0％（39／47），近全栓塞率为12．8％（6／47），不全栓塞率为4．3％（2／47）。56例患者中有49例获得临床随访，失访7例，平均随访时间为（13±4）个月，临床随访显示预后良好（mRS评分0～2分）率为87．8％（43／49）。术中并发症7例，分别为术中载瘤动脉内血栓形成5例、术中动脉瘤破裂2例。结论LVIS支架联合弹簧圈栓塞急性期颅内破裂宽颈动脉瘤具有良好的有效性及安全性，其远期疗效有待长期随访进一步证实。

简介：血流导向支架已逐渐成为治疗颅内动脉瘤的重要方法。美国费城Jefferson医院的Chalouhi等对血流导向支架和单纯弹簧圈栓塞两种方法治疗颅内未破裂囊状动脉瘤（直径≥10mm）的安全性、有效性和临床预后进行了比较。研究共纳入40例采用PED（PipelineEmbolizationDevice）血流导向支架治疗者和120例单纯弹簧圈栓塞的颅内动脉瘤患者，分为PED组和栓塞组，剔除梭形和位于前交通动脉的动脉瘤。分析并比较操作并发症、介入治疗结果和临床预后。

简介：目的探讨支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤在围手术期严重神经系统并发症的类型和转归。方法回顾性分析2014年1月至2015年7月首都医科大学宣武医院支架辅助弹簧圈栓塞颅内动脉瘤203例患者（其中破裂动脉瘤45例,未破裂动脉瘤158例）中发生围手术期严重神经系统并发症11例患者（13个动脉瘤）的临床资料。结果发生严重神经系统并发症的11例患者接受13枚支架置入治疗,并发症发生率为5.4%（11/203）,破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为11.1%（5例）;未破裂动脉瘤组严重神经系统并发症发生率为3.8%（6例）。破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂出血1例,术后支架内血栓形成1例,发生率均为2.2%;术后再出血2例,发生率为4.4%;麻醉诱导期出血1例,发生率为2.2%。未破裂动脉瘤组术中动脉瘤破裂和术后支架相关缺血各3例,发生率均为1.9%;无麻醉诱导期出血和术后再出血。随访3个月时,格拉斯哥预后评分2分2例,3分1例;8例患者死亡,总病死率为3.9%。结论支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤围手术期可发生支架相关缺血、动脉瘤术中及术后出血等严重神经系统并发症,导致重残甚至死亡,应加强围手术期管理。

简介：目的评估Tubridge血流导向装置（FD）治疗颅内前循环大型或巨大型动脉瘤的安全性及有效性.方法回顾性收集与分析2010年8月-2012年8月应用TubridgeFD治疗的28例（共28个）颈内动脉囊状宽颈未破裂动脉瘤患者的临床资料及随访结果.结果①28个动脉瘤大小为11.3~44.0mm,平均（21.6±7.1）mm.共置入Tubridge支架33枚,除1枚支架未能完全打开外,其余均成功置入目标位置.②28个动脉瘤中18个动脉瘤内填塞了弹簧圈,即刻栓塞结果按Raymond分级,瘤颈残留2例,大部栓塞16例;10个动脉瘤采取单纯FD治疗,置入FD后造影显示所有动脉瘤的对比剂充盈方式改变,瘤内对比剂滞留明显,其中7例术后瘤体充盈体积明显减少（5例充盈率减少为0~50%,2例充盈率减少≥50%）.治疗过程中,无一例发生操作相关出血性或缺血性事件.③临床随访过程中（6~30个月,平均19个月）,5例患者出现了短暂性的症状加重,13例患者症状缓解,6例改善,4例稳定.④术后25个动脉瘤获得DSA随访（5~24个月,平均9.9个月）,其中18例动脉瘤影像学治愈（72%）,6例改善（24%,仅为少量瘤颈残留）,1例稳定（4%）;支架覆盖的分支动脉均保持通畅,未发生支架内狭窄及载瘤动脉闭塞.结论TubridgeFD治疗颅内前循环大型或巨大型动脉瘤是安全和有效的.但本组资料仅为单中心随访结果,长期疗效仍有待于前瞻性多中心的对照研究证实.

简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：肥胖对人体的危害，尤其是其对心脑血管系统的危害，大家都应该非常清楚了。因而，对于肥胖的患者来说，减肥是有助于身体健康的首选。但如果您有过减肥的体验，那么您一定会十分熟悉减肥的3个关键因素：饮食、运动和您的体质；同样这三项原因也是心脑血管维持健康的关键。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.