简介:目的评价超声造影(CEUS)对肾占位性病变的诊断效能。方法2015年6月至2016年12月我院收治的经病理证实的肾占位性病变患者31例纳入研究。昕有患者术前均行肾脏常规超声和CEUS,结合术后病理检查结果比较肾脏各占位性病变的CEUS特征,评估CEUS的诊断价值。结果肾恶性占位CEUS增强模式以“快进快退”为主,肾良性占位以“慢进慢退”为主,肾脏良恶性占位性病变的CEUS增强模式比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。根据时间信号强度曲线采集相关参数,肾恶性占位的达峰时间明显低于肾良性占位,差异有统计学意义(P〈0.05)。CEUS对肾脏占位性病变良恶性鉴别诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别为71.1%、91.7%、71.1%、91.7%和87.1%。结论CEUS可以无创评价肾占位性病变,具有较高的临床应用潜能。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组:正常对照组(A组);造影剂组(B组);葡萄糖(5mmol/L)+造影剂组(C组);葡萄糖(15retool/L)+造影剂组(D组);葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(E组);8]3203580+葡萄糖(30mmol/L)+造影剂组(F组)。F组SB203580(20μmol/L)在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h,未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h,造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组,葡萄糖作用24h,肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h,且E组重于D组(P〈0.05)。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达,SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关(r分别为0.70、0.68和0.65,P〈0.05)。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤,其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。
简介:目的:探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法:建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组:正常对照组(SD组),糖尿病对照组(DM组),糖尿病+造影剂组(CM组)和糖尿病+番茄红素+造影剂组(LP组),其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺(3gI/kg),LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20mg/kg灌胃,每12h1次,共6次.注射造影剂72h后测定血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;测定肾皮质组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果:与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后(LP组)明显减轻上述改变.结论:番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.
简介:目的:观察连续性血液透析滤过(continuousvenovenoushemodiafiltration,CVVHDF)对造影剂肾病的预防作用。方法:选取2004年1月-2014年9月在开封市中心医院接受冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗且合并慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)的患者38例,分为CVVHDF组(20例)和对照组(18例),监测PCI治疗前、治疗后第1天、第2天、第3天及第10天肾功能的变化,比较造影剂肾病和其他造影相关事件的发生率及平均住院时间。结果:CVVHDF组患者PCI后各时间点肾功能指标均较对照组明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组PCI治疗后第1天、第2天、第3天血肌酐、尿素指标较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组无CIN发生,而对照组CIN发生率4/18(22.2%),差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组PCI治疗后无急性肺水肿发生,而对照组急性肺水肿发生率为2/18(11.1%),差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组患者平均住院时间较对照组明显缩短[(9.5±2.4)dvs(14.7±3.8)d],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:需进行PCI治疗且合并CKD的患者,在PCI前后给予CVVHDF治疗较水化治疗能更有效预防CIN的发生,且缩短住院时间。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。