简介：AIM:Anaerobicbacteriacancauseocularinfections.WetestedtheOxyPlateTMAnaerobicSystem(OXY)toisolatepertinentanaerobicbacteriathatcancauseoculardisease.METHODS:OXY,whichdoesnotrequiredirectanaerobicconditions(i.e.bags,jars),wascomparedtoconventionalisolationofincubatingculturemediainanaerobicbags.Standardcoloniescountswereperformedonanaerobicocularbacterialisolatesunderaerobicandanaerobicconditions(anaerobicbags)usingagarmedia:1)OXY(aerobiconly),2)5%sheepblood(SB),3)Chocolate,and4)Schaedler.Thebacteriatestedwerede-identifiedocularisolatesculturedfromendophthalmitisanddacryocystitisthatinclude10Propionibacteriumacnesand3Actinomycesspecies.Thecolonycountsforeachbacteriaisolate,oneachculturingcondition,wererankedfromlargesttosmallest,andnon-parametricallycomparedtodeterminethebestculturingcondition.RESULTS:Allanaerobicconditionswerepositiveforalloftheanaerobicisolates.SBandSchaedler’sagarunderaerobicconditionsdidnotsupportthegrowthofanaerobicbacteria.SparsegrowthwasnotedonchocolateagarwithPropionibacteriumacnes.Asananaerobicsystem,SBinananaerobicbagisolatedhighercolonycountsthanOXY(P=0.0028)andchocolateagar(P=0.0028).CONCLUSION:AlthoughOXYdidnottesttobemoreefficientthanotheranaerobicsystems,itappearstobeareasonablealternativeforisolatinganaerobicbacteriafromocularsites.Theuseofanagarmediuminaspeciallydesignedplate,withouttherequirementofananaerobicbag,renderedOXYasanadvantageoverotheranaerobicsystems.

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的观察球后注射山莨菪碱联合高压氧治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效。方法选取2015年6月-2016年6月我院收治的60例非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者,随机分为2组：治疗组和对照组,2组均给予皮质激素、血管扩张剂、营养神经类药物等治疗。治疗组在此基础上给予山莨菪碱球后注射联合高压氧,15天后除了停止球后注射山莨菪碱,其余治疗不变,30天后比较2组治疗前后视力、视野的改变。结果视力治疗组治愈13眼,显效4眼,有效10眼,无效3眼。对照组治愈6眼,显效12眼,有效8眼,无效4眼。两组对比经ridit分析Z=-3.074,P=0.002。视野治疗组治愈15眼,显效9眼,有效3眼,无效3眼。对照组治愈3眼,显效8眼,有效14眼,无效5眼,两组经ridit分析Z=-3.504,P=0.000。结论球后注射山莨菪碱联合高压氧治疗缺血性视神经病变疗效较好。