简介：摘要目的本研究采用SD大鼠建立固定失血量失血性休克模型，并对失血性休克后的病理生理变化进行观察。方法通过股动脉置管术放50%或40%的全身血量血建立大鼠模型，首先记录血流动力学和动脉血气指标并进行生存分析(每组8只)；然后在休克后的4、8、12 h收集40%失血量组大鼠的肺、肝、小肠及肾脏进行HE染色(每组6只)。结果40%和50%的放血量造成大鼠的平均动脉压分别从(90±5)mmHg和(93±4)mmHg降至(40±4)mmHg和(34±4)mmHg，差异有统计学意义(P<0.05)；心率分别从(330±35)次/min和(336±32)次/min升高至(478±36)次/min和(490±21)次/min，差异有统计学意义(P<0.05)。40%和50%放血后大鼠的血红蛋白和pH值明显降低，而乳酸值则明显升高。50%失血量组大鼠的24 h生存率显著低于40%失血量组大鼠(12.5%比100%，P<0.05)。与假手术组相比，失血性休克后4 h大鼠急性肺损伤和小肠损伤最显著，失血性休克后8 h肝损伤最显著，失血性休克后12 h肾脏损伤最显著(P<0.05)。结论本研究建立的大鼠失血性休克模型模拟了严重失血性休克患者急性期的疾病状态，利用固定失血量的策略增加了该模型的可重复性，并验证了该模型的可靠性和稳定性。

简介：摘要失血性休克是由各种原因失血引起的低血容量性休克，造成组织器官血流灌注不足，伴有凝血功能障碍、低体温、酸中毒和炎症反应等，能够引起多器官功能障碍甚至危及生命。肺通常是失血性休克中最易受损和最先出现症状的靶器官，且急性肺损伤(ALI)发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后的病死率约为40%。失血性休克引起ALI/ARDS，涉及血流灌注不足、内皮细胞等细胞损伤、炎症细胞募集浸润和细胞因子释放等一系列不完全明确的病理生理过程。笔者从肺内皮细胞及上皮细胞损伤、炎症细胞募集和肺部炎症反应等方面，综述近年来有关失血性休克致ALI/ARDS机制的主要研究进展，为临床治疗和研究提供参考依据。