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7 个结果
  • 简介:大多数的Meta分析都会用到固定效应模型和随机效应模型中的一种,固定效应模型假设所有的纳入研究拥有共同的真实效应量,而随机效应模型中的真实效应随纳入研究的不同而改变。运用的模型不同,所得到的合并后的效应量均数值也不相同,这不仅体现在效应量的均值上,更多的体现在每个纳入研究权重的分配上,本文主要目的是深度解剖两种模型以及两种模型的假设,区分其共同点和不同点,并通过两种模型计算每个研究所占的权重和合并后效应量的均数值,最后指出并比较其优缺点。

  • 标签: 随机效应模型 固定效应模型 效应量 统计学
  • 简介:提要:肾动脉脉狭窄(renalarterystenosis,RAS)是全身动脉粥样硬化的常见表现,RAS患者心血管疾病的发病率以及病死率明显增高,是心血管疾病不良预后的独立危险因素,其通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等各种机制促进主要心血管事件的发生.RAS治疗包括药物与肾动脉血运重建术,目标主要围绕挽救缺血肾脏、控制高血压以及缓解肺水肿、心绞痛展开,近年RAS在心血管系统的地位及治疗影响成为学界研究热点.

  • 标签: 肾动脉狭窄 心血管事件 经皮腔内肾动脉支架植入术
  • 简介:导管射频消融术(RFCA)是目前根治室上性心动过速的最佳治疗方法。我们对2例右侧显性旁道致阵发性室上性心动过速(PSVT)的患者采用RFCA术治疗时,出现消融成功后体表心电图δ波一过性再次出现。分别经2d,6d观察6波自行消失。随访1年患者无临床发作,无δ波。有关资料认为系因RFCA的回响效应,此现象对术后处理及

  • 标签: 室上性心动过速 导管射频消融术 回响效应
  • 简介:目的联合VerifyNow-Aspirin与尿11-脱氢-血栓烷B2测定,评估阿司匹林抗血小板效应及其影响因素。方法选择规律服用阿司匹林至少两周的冠心病患者264例,年龄33~86(65.31±10.23)岁,其中男147例(55.7%),女117例(44.3%)。阿司匹林标准剂量组(100mg/d)241例,低剂量组(25~75mg/d)23例。采用VerifyNow-aspirin系统测定服用阿司匹林后血小板残余活性(用ARU表示),酶联免疫吸附法检测尿11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)浓度,并记录入选人群的基线资料及心血管疾病危险因素。结果以ARU≥550为切割值定义阿司匹林低反应性(ALR)人群,标准剂量组人群中ALR发生率为8.6%(23例)。ALR人群尿11-DH-TXB2显著高于正常反应组,差异有统计学意义(2.85±0.73pg/mlvs2.51±0.49pg/ml,P〈0.05),但二者之间相关性较差(r=0.18,P=0.04)。女性、高血压及糖尿病均为ARU升高的预测因素(均P〈0.05),但其组间尿11-DH-TXB2水平差异无统计学意义(均P〉0.05)。与阿司匹林标准剂量组比较,低剂量组人群残余血小板活性显著增强,同时伴有尿11-DH-TXB2升高(均P〈0.05)。结论阿司匹林抗血小板效应存在个体差异,且具有一定量效关系,而VerifyNow和尿11-DH-TXB2对评估阿司匹林抗血小板效应及其发生机制具有一定互补性。

  • 标签: 阿司匹林 血小板残余活性 VerifyNow 尿11-脱氢-血栓烷B2
  • 简介:目的观察急性脑出血(acutecerebralhemorrhage,ACH)和急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)患者心电图(electrocarliogram,ECG)以及血浆神经肽Y(neuropeptideY,NPY)含量的变化,探讨急性脑血管病患者心脏的应变机制.方法选择20例ACH患者(ACH组),20例ACI患者(ACI组)作为研究对象,20例健康人作为正常对照组(对照组).采用放射免疫法测定血浆NPY水平.结果ACH组ECG异常者为16例(80%),ACI组ECG异常者11例(55%),且主要以ST-T改变为主.ACH组血浆NPY水平高于ACI组(P<0.01);两组血浆NPY与对照组比较均显著升高(分别为P<0.05,P<0.01),而ECG异常者血浆NPY水平均分别显著高于ECG正常者血浆NPY水平(分别为P<0.05,P<0.01).结论NPY参与了脑心综合征的发生发展过程.

  • 标签: 脑出血 脑梗塞 心电描记术 神经肽Y 血浆
  • 简介:目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(I.DH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P〈0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P〈0.05,P〈0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P〈0.01)。结论PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

  • 标签: 血小板活化 内皮细胞 细胞凋亡 细胞存活 丹参
  • 简介:目的探讨橙皮素(HES)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组:正常对照组(Control组)、H2O2损伤组(H2O2组)、单纯橙皮素处理组(HES组)、橙皮素预处理+H2O2组(HES+H2O2组).H2O2(400μM)处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES+H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为(28.32±2.12)%,明显低于H2O2组(50.33±2.56)%(P〈0.05).结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

  • 标签: 橙皮素 氧化应激 再灌注损伤 H9C2 细胞凋亡