简介：摘要目的建立乳腺癌原代细胞成瘤模型，探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。方法收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本，分离并体外培养人乳腺癌原代细胞，建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型；合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率，将成瘤裸鼠随机分为实验组(11例，siRNA干扰)及对照组(11例，阴性对照)，检测体内转染Chol-siRNA干扰KCa3.1对乳腺癌成瘤组织增殖及血管生成的影响。应用SPSS 18.0统计软件分析，组间采用χ2检验及t检验。结果预先设计的siRNA1与siRNA2均可对乳腺癌原代细胞中KCa3.1产生有效干扰，蛋白质印迹法(Western blot)检测其干扰效率为(71.03±9.97)%及(65.81±9.18)%(t＝21.034、20.883，P<0.05)，差异有统计学意义；成功建立22例乳腺癌原代细胞BALB/c裸鼠成瘤模型，成瘤率为70.96%；成瘤组织行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测KCNN4干扰效率，Chol-siRNA组中KCNN4 mRNA表达水平显著低于对照组(t＝6.541，P<0.05)，差异有统计学意义；免疫组织化学检测成瘤组织肿瘤细胞因子的表达，对照组中VEGF的阳性表达率为(43.42±7.89)%，siRNA组中的阳性表达率为(13.19±4.32)%(t＝11.146，P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中CD31的阳性表达率为(17.49±4.15)%，siRNA组中的阳性表达率为(9.28±5.86)%(P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中细胞核增殖抗原(Ki-67)的阳性表达率为(88.77±7.61)%，siRNA组中的阳性表达率为(58.17±9.62)%(t＝8.274，P<0.05)，差异有统计学意义。结论KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及肿瘤血管生成，成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。

简介：摘要孤独症谱系障碍(ASD)是一类以社会交往交流障碍、刻板行为、狭隘兴趣为核心症状的发育行为障碍疾病，目前认为遗传是发病的重要因素。离子通道是一种生物膜上的成孔蛋白，允许特定类型离子通过，帮助建立细胞质膜间的电压差，是产生神经电生理的基础。离子通道的异常与多种疾病相关，其中包括ASD。现就离子通道与ASD相关较高的几类基因进行综述，以期在病因形成中提供新的思路。

简介：摘要目的探讨周期性机械牵张应力作用下，人软骨细胞中新型机械激活离子通道压力蛋白(Piezo1)与细胞骨架的关系。方法体外培养骨关节炎病人软骨细胞，然后利用多通道细胞牵张应力加载系统处理细胞，根据预实验结果分成无牵张应力组(空白组)，2 h牵张应力组，12 h牵张应力组，24 h牵张应力组，48 h牵张应力组和相应的抑制剂浓度为0.275 mmol/L的蜘蛛毒液肽(GsMTx4)组以及浓度为0.573 mmol/L细胞松弛素D组。免疫组化鉴定软骨细胞，荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测不同力学条件刺激下各组细胞的Piezo1的表达量。以及细胞松弛素D作用下Piezo1的表达量。免疫荧光定位人软骨细胞Piezo1蛋白的表达，激光共聚焦显微镜观察各组细胞的细胞骨架以及Piezo1蛋白共染相关性。RT-q PCR结果比较采用单因素方差分析，两两组间比较采用q检验。结果RT-q PCR检测结果显示，2 h牵张应力组比空白组Piezo1的表达量有所增加，但差异无统计学意义(P>0.05)。12 h牵张应力组比空白组相比有统计学意义(F＝9.785，P<0.05)。24 h牵张应力组表达量最多，48 h牵张应力组表达量有所降低。经GsMTx4处理后的各组Piezo1的表达量均出现明显降低(F＝13.907，P<0.001)。在牵张应力作用下，2 h牵张应力组至24 h牵张应力组细胞骨架呈渐进性增粗、浓集现象，但是48 h牵张应力组软骨细胞却出现了细胞骨架的松散与降解。相应的RT-qPCR结果显示Piezo1 mRNA表达量与细胞骨架的浓集与松散情况具有相同的趋势。GsMTx4处理后的各加力组表达均下降。结论机械敏感性离子通道Piezo1的开放和关闭是与细胞骨架微丝F-actin肌动蛋白密切相关，由细胞骨架F-actin形变激活Piezo1蛋白通道，并与力学加载呈时间依赖性。

简介：摘要大电导钙激活钾离子通道是一种具有钙离子敏感性及电压依赖性且对血管张力调节具有重要作用的膜离子通道，糖尿病时血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道结构及功能发生改变，说明糖尿病血管病变可能与大电导钙激活钾离子通道异常有关。活性氧是体内一类氧的单电子还原产物，高血糖状态下活性氧生成增加。目前越来越多的证据表明高血糖状态下活性氧影响大电导钙激活钾离子通道功能，但具体机制尚不完全清楚。本文主要综述活性氧对糖尿病血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道的影响及其机制。

简介：摘要目的探讨A型肉毒毒素(BoNT/A)对神经病理性疼痛大鼠背根神经节(DRG)神经元中钠通道Nav1.3和功能性钠电流的影响。方法建立保留性神经损伤(SNI)病理性疼痛模型，将造模成功大鼠根据注射溶液的不同按随机数字表法分为生理盐水注射组(注射生理盐水)和BoNT/A注射组(注射BoNT/A)，每组9只；另取9只大鼠设为假手术组，只分离暴露坐骨神经分支，但不做神经结扎手术。术后第5天在一侧足底皮下注射BoNT/A(7 U/kg和15 U/kg)或等量的生理盐水，检测注射后不同时间点(给药后第3天、第7天和第14天)大鼠机械撤足阈值的变化。采用Western Blot检测观察给药后第7天和第14天BoNT/A对各组大鼠DRG神经元中Nav1.3蛋白表达的影响，用电生理膜片钳检测BoNT/A对各组大鼠功能性河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流的影响。结果足底皮下注射BoNT/A可显著升高外周神经损伤后下降的机械触痛阈(P<0.001)，缓解神经病理性疼痛。SNI术后DRG神经元中Nav1.3蛋白表达明显上调(P<0.001)，BoNT/A干预后第7天和第14天的Nav1.3蛋白表达显著下调(P<0.01)；BoNT/A可降低SNI术后增大的TTX-S钠电流(P<0.05)。结论BoNT/A可调控Nav1.3钠通道蛋白表达，影响功能性TTX-S钠电流，发挥改善神经病理性疼痛的作用。

简介：摘要目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B（PDK1-Akt）信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4（HCN4）转录、表达及功能的影响。方法使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞，分别为空白对照组和PDK1-KO组；另外，对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养，将其分为药物对照组［予二甲基亚砜（DMSO）干预）］、PDK1敲低组［予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒干预］、SC79组［予Akt激动剂SC79（8 μmol/ml）干预］、GSK2334470组［予PDK1抑制剂GSK2334479（10 nmol/ml）干预］和PDK1敲低+SC79组（予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预）。为进一步减少药物脱靶的可能，故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞，并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平，Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平，全细胞膜片钳检测HCN的电流密度，免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果（1）PDK1-KO组的HCN4的mRNA（1.46±0.03比0.99±0.01，P<0.001）及蛋白（1.14±0.02比1.00±0.06，P=0.017）表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示，PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组［（-17.47±2.00）pA/pF比（-12.15±2.25）pA/pF，P=0.038］。（2）通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞，对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证，结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组，SC79组细胞的磷酸化-Akt（Thr 308）蛋白表达水平高于药物对照组。（3）GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA（3.61±0.46比1.00±0.08，P<0.001）及蛋白（2.33±0.11比1.00±0.05，P<0.001）表达水平高于药物对照组。（4）PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组（1.76±0.11比1.00±0.06，P<0.001）及PDK1敲低+SC79组（1.76±0.11比1.33±0.07，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组（1.33±0.07比1.00±0.06，P<0.001）。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组（1.15±0.04比1.00±0.05，P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于PDK1敲低组（0.95±0.01比1.15±0.04，P<0.001）。全细胞膜片钳实验结果示，药物对照组细胞的HCN电流密度为（-13.27±1.28）pA/pF，PDK1敲低组细胞为（-18.76±2.03）pA/pF，PDK1敲低+SC79组细胞为（-13.50±2.58）pA/pF；PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组（P<0.001），而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异（P>0.05）。（5）免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强，提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱，提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt，定位于细胞膜HCN4表达量下降。结论PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

简介：摘要目的评价丙泊酚对小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响及其离子通道机制。方法健康雄性C57小鼠，8～12周龄，制备400 μm厚的脑片。实验Ⅰ　采用随机数字表法将脑片分为2组(n＝7)：对照组(C组)细胞外灌流丙泊酚溶剂2 min；丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚。实验Ⅱ　采用随机数字表法将脑片分为5组(n＝8)：丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚2 min；超极化激活非选择性阳离子通道阻断剂ZD7288＋丙泊酚组(Z＋P组)、内向整流钾通道阻断剂托肽品＋丙泊酚组(T＋P组)、瞬时激活电压门控钾通道阻断剂4AP＋丙泊酚组(A＋P组)和延迟激活电压门控钾通道阻断剂TEA＋丙泊酚组(TEA＋P组)细胞外分别灌流5 μmol/L ZD7288和10 μmol/L丙泊酚2 min、5 μmol/L托肽品和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L 4AP和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L TEA和10 μmol/L丙泊酚2 min。采用全细胞膜片钳法检测眶额叶锥体神经元全细胞电流、膜电位和放电频率。结果实验Ⅰ　与C组比较，P组全细胞电流升高，膜电位和放电频率降低(P<0.01)。实验Ⅱ　与P组比较，Z＋P组、T＋P组和A＋P组全细胞电流、膜电位和放电频率差异无统计学意义(P>0.05)，TEA＋P组全细胞电流和膜电位降低，放电频率升高(P<0.01)。结论丙泊酚可抑制小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性，其机制与激活延迟激活电压门控钾通道有关。

简介：摘要目的基于电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS），建立一种检测血清钙离子的候选参考方法。方法方法学建立.将从医院收集到的血清标本以0.3%硝酸溶液直接稀释100倍，在血清标本基质溶液中添加不同浓度钙标准溶液，配制含血清基质的标准品溶液。以锗（Ge）为内标，采用标准加入法，计算血清钙离子浓度。对所建立的候选参考方法进行线性、精密度、正确度的性能评估和方法比对。结果血清钙离子浓度在0.000~20.400 mmol/L内（稀释后浓度为0.000~0.204 mmol/L）线性良好（R2>0.999 9）；批内不精密度为0.22%~0.47%，批间不精密度为0.64%~0.77%，总不精密度为0.98%~1.09%；检测3个浓度SRM 956d，结果均在证书要求的不确定度范围内，相对偏移分别为-0.16%，0.04%，0.23%；该方法参加2017年参考实验室外部质量评价计划（RELA），比对通过。与检验医学溯源联合委员会（JCTLM）所列参考方法进行比较，结果一致性良好。本研究所建立的候选参考方法与临床常规电极方法进行比较，具有良好的相关性。结论成功建立血清钙离子检测候选参考方法，线性范围宽、具有良好的精密度与准确度。

简介：【摘要】目的：探讨钙离子增敏剂左西孟旦的临床应用及循证药学评价。方法：选取2018年9月到2020年2月我院收治的顽固性心力衰竭患者，共80例，采用随机数字表法进行分组，每组各40例，对照组施以常规药物治疗，试验组施以钙离子增敏剂左西孟旦治疗，对患者的临床治疗效果情况进行观察，并对其进行循证药学评价。结果：试验组的临床治疗总有效率明显高于对照组，差异显著（P〈0.05）；通过进行循证药学评价可知，钙离子增敏剂左西孟旦对于疾病的治疗具有显著效果。结论：钙离子增敏剂左西孟旦对于治疗顽固性心力衰竭具有显著作用，经循证药学评价可知，使用钙离子增敏剂左西孟旦具有较大益处。

简介：摘要硫化氢作为一种新型的气体信号分子，广泛参与机体各个系统的生理活动。硫化氢能够通过改变细胞内钙离子的浓度对细胞的功能状态产生一定影响。表皮细胞内存在胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合酶体系，烧伤应激会抑制大鼠表皮细胞内硫化氢/胱硫酶-γ-裂解酶体系功能，使硫化氢生成减少。严重烧伤应激使多种脏器出现功能障碍，同时再灌注损伤促使机体产生大量氧自由基。各种酶类的激活、炎性因子的释放可加重细胞的水肿，在细胞内发生钙离子超载。因此研究硫化氢对于表皮细胞的作用机制，进一步探究硫化氢在表皮细胞内是否通过钙离子介导信号转导途径具有重要意义。本文对现有国内外关于硫化氢及硫化氢与细胞内钙离子关系的研究进行总结，旨在丰富硫化氢功能研究的理论基础，研究硫化氢与胞内钙离子浓度的相关性从而探讨钙离子是否在硫化氢胞内的信号通路中发挥一定的作用。

简介：摘要目的观察3xTg-AD小鼠海马突触可塑性与钙离子跨膜流动特征。方法根据基因型不同，将6月龄小鼠分为APP/PS1/tau三转基因AD(3xTg-AD)模型小鼠和野生型(WT)对照组小鼠两组，每组13只。每组随机选取6只小鼠进行在体电生理记录，给予测试刺激记录其海马CA1区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential，fEPSP)、配对脉冲刺激记录双脉冲易化(paired-pulse facilitation，PPF)、高频刺激(high frequency stimulation，HFS)诱导长时程增强(long-term potentiation，LTP)。每组剩余的7只小鼠采用非损伤微测技术(non-invasive micro-test technology，NMT)，检测海马CA1区脑片神经元的跨膜钙内流和钙外排情况。3xTg-AD小鼠在电生理和NMT实验中各损失1只，最终入组电生理实验5只，NMT实验6只。采用SPSS 18.0对所有数据进行统计学分析，两组间比较使用两独立样本t检验。结果(1)在体电生理实验中，给予测试刺激后30 min内，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的fEPSP斜率均比较稳定，其平均fEPSP斜率分别为[(97.8±2.3)%]和[(92.6±12.6)%]，两组之间差异无统计学意义(t＝0.91，P>0.05)；给予配对脉冲刺激后，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的PPF值分别为(1.58±0.69)和(1.74±0.17)，两组间差异无统计学意义(t＝0.50，P>0.05)；给予HFS后30 min和60 min，3xTg-AD小鼠的LTP值分别为[(104.9±10.9)%]和[(98.0±10.8)%]，明显低于WT小鼠的[(156.5±21.3)%](t＝4.43，P<0.01)和[(162.5±19.7)%](t＝5.92，P<0.01)。(2)在NMT实验中，3xTg-AD小鼠海马CA1区神经元谷氨酸诱导的标准化跨膜Ca2＋内流平均流速和峰值流速分别为[(-2 166.0±425.0)%]和[(-3 539.6±1 270.9)%]，远高于WT小鼠的[(-735.3±262.9)%](t＝6.81，P<0.01)和[(-917.3±271.7)%](t＝4.89，P<0.01)；而低钙溶液引起的3xTg-AD小鼠标准化Ca2＋外排平均流速和峰值流速分别为[(1 451.6±297.1)%]和[(1 968.7±227.3)%]，显著低于WT对照组小鼠的[(2 579.3±810.9)%](t＝2.92，P<0.05)和[(3 420.4±954.8)%](t＝3.31，P<0.01)。结论6月龄3xTg-AD小鼠出现的海马突触可塑性损伤可能与钙内流增加和钙外排减少所导致的海马神经元胞内Ca2＋超载密切相关。

简介：摘要：介绍了一种 Ka波段八通道超薄型 T/R组件的电路原理设计和实现。 GaAs MMIC、微型同轴结构、微型插针、高密度多层布线技术的应用有效减小了组件的体积和重量；组件内部通过合理的力学结构设计，增加了组件的抗形变能力，并最终实现了高可靠性的多通道 Ka波段八通道超薄型 T/R组件。

简介：摘要目的分析Ca2+载体A23187对卵胞质内单精子注射(ICSI)受精失败或受精低下患者受精及胚胎发育的影响。方法回顾性自身对照研究分析2010年1月至2018年1月期间在中山大学附属第六医院生殖医学研究中心，因前次ICSI受精失败或低下[双原核(2PN)受精率≤30%]，再次行ICSI助孕时采用Ca2+载体A23187激活的43名患者资料。根据前次受精情况将患者分为受精失败和受精低下组、射出精子组和睾丸精子组，激活周期与既往ICSI周期自身对照。结果受精失败、受精低下、睾丸精子和射出精子各组激活周期的2PN受精率显著高于既往ICSI周期(分别为41.9%比0，P<0.001;44.3%比16.5%，P<0.001;36.5%比13.5%，P=0.004;43.1%比11.1%，P<0.001)；受精低下组和射出精子组激活周期每周期可移植胚胎数和优质胚胎数较既往周期提高(P均<0.05)；激活周期最终获得9例健康活产婴儿。结论Ca2+载体A23187辅助激活能够提高既往ICSI受精失败或低下患者的受精率，并能改善使用射出精子ICSI患者的胚胎情况及临床结局。

简介：摘要目的观察三七总皂苷对肝癌细胞HepG2的钙离子平衡和生长的影响。方法用50、100、200、400、800 mg/L的三七总皂苷药物溶液处理肝癌细胞HepG2(北纳生物公司)，加上正常对照组，共6个分组。培养各组细胞，设置24、48、72 h 3个时间点，噻唑蓝(MTT)检测肝癌细胞抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡，用Fura-2 AM钙离子荧光探针染色后激光共聚焦显微镜测定细胞内钙离子浓度。采用One-way ANOVA检验。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，HepG2细胞相对生长抑制率[50 mg/L组：(11.01±2.54)%、(14.46±2.61)%、(19.03±4.20)%；100 mg/L组：(16.97±4.75)%、(21.61±2.85)%、(27.71±4.54)%；200 mg/L组：(22.96±4.08)%、(28.31±2.36)%、(35.61±5.04)%；400 mg/L组：(30.89±4.01)%、(41.61±6.18)%、(51.77±8.32)%；800 mg/L组：(37.96±3.90)%、(49.82.46±5.81)%、(62.23±5.70)%](F＝44.986、67.821、56.230，P<0.05)，差异有统计学意义；在24、48 h处理组中，随着药物浓度升高，细胞凋亡率也随之升高，与对照组比较差异有统计学意义(F＝79.784、77.350，P<0.05)，并以三七总皂苷浓度在200 mg/L及以上时凋亡率更为明显；在24、48、72 h处理组中可见，随着药物浓度增加，荧光强度升高逐渐明显，即细胞内Ca2＋浓度逐渐增加，各组间对比差异有统计学意义(F＝26.087、75.007、199.334，P<0.05)。结论三七总皂苷能够抑制人肝癌细胞HepG2的生长，诱导其凋亡，并且具有浓度和时间依赖，其机制可能是通过影响HepG2细胞内钙离子浓度来起到肿瘤抑制作用。

简介：摘要目的探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）患者枸橼酸抗凝时不同采血点监测的离子钙浓度与抗凝有效性的靶浓度之间的差异，为临床提供最佳采血点的科学依据。方法以华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科中采用4%枸橼酸抗凝方式的CRRT治疗患者作为研究对象，所有CRRT治疗的患者均采用Prisma-FlexV8CRRT机型及科室自配无钙配方的置换液和透析液进行治疗。根据患者实际病情治疗需求，将患者分为连续性静-静脉血液滤过（CVVH）组10例和连续性静-静脉血液透析（CVVHD）组30例。2组患者分别在CRRT治疗开始后2、4、8、14、20 h同时在滤器前和滤器后的专用体外离子钙浓度监测的采血点进行采血进行离子钙的浓度检测。为了枸橼酸抗凝的有效性，体外离子钙靶浓度目标值为0.2～0.4 mmol/L。结果纳入的40例患者在治疗过程中，共收集了400个检测结果，CVVH组共收集100个检测结果，CRRT治疗后2、4、8、14、20 h，滤器前和滤器后离子钙浓度比较差异无统计学意义（P>0.05）。CVVHD组共收集300个检测结果，CRRT治疗后2、4、8、14、20 h，滤器前离子钙浓度分别为（0.53 ± 0.01）、（0.50 ± 0.01）、（0.52 ± 0.01）、（0.53 ± 0.01）、（0.53 ± 0.02） mmol/L，滤器后分别为（0.41 ± 0.01）、（0.40 ± 0.01）、（0.39 ± 0.02）、（0.41 ± 0.01）、（0.40 ± 0.01） mmol/L，差异有统计学意义（t值为75.24～103.41，P<0.01）。结论CRRT治疗患者在采用枸橼酸抗凝方式时，不同的CRRT治疗模式，滤器前和滤器后的采血点采集的标本结果并不能同时准确反映枸橼酸抗凝有效性来保证体外循环管路及滤器安全使用。在CVVH治疗模式下，滤器前和滤器后的采血点所采得血检测出的钙离子浓度均可以准确反映枸橼酸的抗凝有效性；在CVVHD治疗模式下，建议在滤器前的采血点进行采血检测，有利于临床上对枸橼酸抗凝有效性的判断。

简介：摘要：龙江离子吸附型稀土矿赋存印支期花岗岩风化壳全风化层中 ，呈面状分布，受地形控制；旺冲超单元的天井冲单元为本区离子吸附型稀土矿床成矿母岩，随着地表风化剥蚀、淋滤吸附作用，富集成矿。本矿区的稀土矿石类型是低铕中钇为主的混合型轻稀土。通过四个环节进行探讨了绿色矿山建设是一个企业可持续发展的关键所在，绿色矿山注重生态效益、经济效益、社会效益的可持续发展，充分考虑矿产资源的消耗与环境整治的因素。

简介：摘要目的探究在安全、可接受的不同波长激光信号作用下小鼠螺旋神经节细胞信号转导功能的反应。方法离体培养小鼠螺旋神经节细胞，给予特异性荧光指示剂染色标记、光学显微镜下形态观察、钙离子Fura-2荧光激发、在成像视野中选取形态结构完整的测试细胞以及固定光纤等处理，采用可见光（波长450 nm）和近红外光（波长808 nm、1 065 nm）三种波长的激光信号对螺旋神经节细胞分别辐照，用钙离子成像仪对细胞内钙离子浓度进行监测。结果小鼠螺旋神经节细胞在波长450 nm激光辐照下细胞内钙离子浓度明显上升，而在其他两种波段的激光照射下，螺旋神经节细胞未呈现钙离子浓度的明显变化。螺旋神经节细胞这种反应的强弱与光纤所处位置有关，越靠近光纤口的细胞产生的钙离子浓度变化越明显，而远离光纤口的细胞，尽管发生钙离子浓度变化的次数基本一致，但每一次变化的幅度较弱。结论小鼠螺旋神经节细胞在光信号作用下具有诱发信号转导反应的可能，而且该反应具有激光波长选择性。

简介：摘要目的观察使用钙离子载体A23187行人工辅助激活技术对受精低下或受精失败的患者再次行单精子卵细胞质内注射(ICSI)助孕时，患者成熟卵母细胞的受精率、卵裂率及胚胎结局。方法选择2015年1月至2015年12月在郑州大学第三附属医院生殖医学中心行助孕治疗的患者11例，均因上1个周期行ICSI受精失败或者受精低下(受精率<30%)而再次行ICSI助孕治疗，对其临床资料进行回顾性分析。将使用钙离子载体A23187进行激活处理的11例患者的122枚成熟卵母细胞作为激活组，将11例入选患者于上1个周期按照常规ICSI操作处理的108枚卵母细胞作为对照组，观察使用钙离子载体对卵母细胞激活后的受精率、卵裂率及出生子代的一般情况。结果激活组受精率及卵裂率分别为36.9%(45/122)、88.9%(40/45)，对照组受精率和卵裂率分别为12.5%(21/108)、61.9%(13/21)，差异有统计学意义(P<0.05)；激活组中可利用胚胎数[(3.42±2.69)枚]及优质胚胎数量[(1.67±1.24)个]较对照组[(1.51±0.53)枚、(0.76±0.54)个]均显著提高(P<0.05)。11例患者中，卵母细胞激活处理后5例患者获得临床妊娠。结论使用钙离子载体A23187对成熟卵母细胞进行人工辅助激活，可以改善ICSI受精失败或受精低下患者的受精率、卵裂率及妊娠率。

简介：摘要目的探讨显微支撑喉镜低温等离子消融治疗早期声门型喉癌的价值及临床效果。方法2013年6月至2019年6月，共收治早期声门型喉癌78例，根据国际抗癌联盟喉癌TNM分期标准，其中T1s 13例，T1a 37例，T1b 28例；均采用显微支撑喉镜低温等离子射频消融治疗，完全切除肿瘤。术后定期随访，复查喉镜，观察患者喉内创面愈合进度和肿瘤复发情况，评定临床效果。结果78例均能一次切除肿瘤，声门区结构和喉功能保全良好。术中无大出血，术后无呼吸困难、吞咽困难等并发症发生。术后随访5个月～6年，肿瘤复发4例，其余74例无复发，呼吸、吞咽均正常，发声功能良好。结论显微支撑喉镜下低温等离子消融治疗早期声门型喉癌，能完整切除肿瘤，保留喉的正常结构和生理功能，手术安全可靠，复发率低，临床效果良好。

简介：摘要：本文介绍了某燃气热电厂对其所使用的美国GE公司生产的PG9351FA型燃气轮机透平热流通道的改造，简称AGP（Advanecdgaspass）改造，本次改造将燃机透平一级动叶、喷嘴、护环和二级喷嘴、护环更换为更先进的相应部件，并加装了辅助缸体间隙控制（CTM）模块，本次AGP改造还增加了冷却风量控制优化（EFM）模块，整体提高了燃机热经济性和热效率。本文对于使用美国GE公司所生产的燃气轮机的企业当遇到燃机热力学性能下降和燃机热经济性不理想时有着借鉴性意义。