简介：②缺血再灌注组(ischemic reperfusion group,与缺血/再灌注组比较,③缺血预处理组(ischemic preconditioning group

简介：摘要目的观察鸢尾素后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠(武汉大学实验动物中心提供)36只，采用随机数字表法分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和鸢尾素组(Ir组)，每组12只。IR组和Ir组大鼠采用夹闭左、中叶肝蒂建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型(缺血60 min，再灌注6 h)；Ir组于灌注开始时静脉注射鸢尾素10 μg/kg；S组仅游离肝脏周围血管及韧带。再灌注6 h后下腔静脉采血并留取肝脏组织标本。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量；苏木精-伊红(HE)染色，光镜观察肝脏组织病理学的变化。用蛋白质印迹法检测磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)的表达水平及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3含量。采用SPSS软件对3组大鼠肝脏指标进行方差分析，并进行两两比较。结果与S组比较，IR组肝脏组织病理学损伤较重；S组、I/R组和Ir组的ALT含量分别为(75.24±2.65)、(705.33±4.02)、(385.46±3.58) U/L；AST含量分别为(122.33±6.76)、(1 357.54±5.23)、(738.26±3.98) U/L；IL-6含量分别为(104±16)、(586±86)、(275±35) ng/L；TNF-α含量分别为(92±10)、(1 165±102)、(511±73) ng/L；IL-1β含量分别为(98±12)、(610±79)、(312±41) ng/L；MDA含量分别为(174±38)、(1 900±460)、(1 055±266) ng/L；SOD含量分别为(124±10)、(46±8)、(70±10) ng/L；GPX含量分别为(106±12)、(42±5)、(62±11) ng/L；Caspase-3含量分别为(0.22±0.06)、(0.86±0.14)、(0.57±0.11) ng/L；p-JAK2含量分别为0.44±0.05、0.91±0.07、0.62±0.11；p-STAT3含量分别为0.35±0.04、0.86±0.08、0.57±0.07。I/R组及Ir组大鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α、IL-1β及肝组织MDA、Caspase-3升高(t＝445.551、219.362、21.700、7.700、36.182、14.132、24.191、10.111、13.753、7.023、14.456、6.556，P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX含量降低(t＝20.374、14.104、15.945、10.965，P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化上调(t＝14.289、5.479、19.054、8.224，P<0.01)，差异有统计学意义；与IR组比较，Ir组大鼠肝脏损伤减轻，ALT、AST、IL-6、IL-1β、TNF-α下降(t＝226.183、14.000、14.081、22.052，P<0.01)，差异有统计学意义，肝组织MDA和Caspase-3浓度降低(t＝6.730、7.906，P<0.01)，差异有统计学意义，SOD和GPX浓度升高(t＝6.274、4.985，P<0.01)，差异有统计学意义，JAK2和STAT3磷酸化下调(t＝8.819、10.834，P<0.01)，差异有统计学意义。结论外源性鸢尾素后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制JAK2/STAT3表达，减轻氧化应激，减少细胞凋亡有关。

简介：目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只．体质量250～300g，随机分为5组，每组8只，①假手术组（sham组）：不施加缺血及再灌注处理；②缺血再灌注1组（I／R1组）：给予缺血30min，再灌注24h；③缺血再灌注2组（I／R2组）：给予缺血30min，再灌注48h；④缺血后处理1组（Post1组）：给予缺血30min，缺血后处理后再灌注24h：⑤缺血后处理2组（Post2组）：给予缺血30rain，缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血，撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s／夹闭15S，如此3次，实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆，检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；作石蜡切片，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比，I/R1、I／R2、Post1、Post2组MDA含量增高，SOD活性降低（P〈0．05）；与I／R1组相比，Post1组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）；与I／R2组相比，Post2组MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比，I／R1、I／R2、Post1、Post2组凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R1组比较，Post1组凋亡指数降低（P〈0．05）；与I／R2组比较，Post2组凋亡指数降低（P〈0．05）。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。

简介：摘要目的本次试验目的旨在在SD大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注模型上，研究七氟醚预处理与后处理对肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌损伤的保护作用。方法健康SD大鼠40只,随机分为四组，每组10只。第一组为空白组（Sham），第二组为缺血再灌注组(I/R)，阻断肾下腹主动脉2h，再灌注3h，第三组为七氟醚预处理组(I/R+Pre)，阻断肾下腹主动脉之前吸入2％的七氟醚30min,第四组为七氟醚后处理组(I/R+Post),再灌注期间吸入2％的七氟醚。所有试验SD大鼠均用2％戊巴比妥钠麻醉,固定在加热毯上以保持体温恒定。实验结束后分别测定心腔内血清LDH的含量；心脏组织中SOD的活性、MDA的含量；光镜下观察各组病理形态学变化。结果SOD活性I/R+Pre组和I/R+Post组与Sham组或I/R组相比明显升高，I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显升高；MDA含量I/R+Pre组和I/R+Post组与I/R组相比明显降低，I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低，I/R组与Sham组相比明显升高；LDH含量I/R组、I/R+Pre组、I/R+Post组与Sham组相比明显升高，但I/R+Pre组、I/R+Post组与I/R组相比明显降低；I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低。光镜下观察，Sham组形态基本正常，I/R组损伤最重，I/R+Post组较I/R+Pre组减轻。结论大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注可导致心肌细胞损伤；七氟醚预处理和后处理对大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌细胞损伤具有保护作用，后处理比预处理保护效应相对来说更好。可能涉及的机制抑制脂质过氧反应及增强机体抗氧化能力，维持心肌细胞超微结构的相对稳定性。

简介：摘要目的灭菌后的物品，按正常情况已属无菌物品，从灭菌器取出应仔细检查放置，以免再度感染。方法通过按照医院消毒供应中心管理规范十项规定的处理模式，对灭菌后物品进行一系列处理，并进行微生物学检测。结果无菌后物品在有效期内无细菌检出。结论严格的管理制度，使工作管理化、制度化，是提高工作质量，防止院内感染的重要保证。

简介：目的：探讨受体相互作用蛋白3（RIP3）在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用。方法：采用大鼠70%肝脏热缺血再灌注损伤模型,40只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）和缺血后处理＋程序性坏死特异性抑制剂-1组（Nec-1组）。取下腔静脉血检测ALT和AST的水平;HE染色观察组织病理学改变并进行Suzuki’s评分;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和RIP3的蛋白表达水平。结果：与IR组相比,IPO组肝组织病理学表现明显改善,Suzuki’s评分明显降低（P〈0.05）,血清ALT、AST水平明显下降（P〈0.05）;与Sham组相比,IR组、IPO组及Nec-1组TNF-α和RIP3表达水平均明显升高（P〈0.05）;与IR组相比,IPO组RIP3表达水平显著降低（P〈0.05）;与IPO组相比,Nec-1组RIP3表达水平明显降低（P〈0.05）。结论：肝脏缺血后处理中有RIP3介导的程序性坏死的参与,缺血后处理的保护机制可能与降低RIP3的表达从而减少程序性坏死的发生有关。

简介：摘要目的观察缓激肽后处理对心肺复苏（CPR）大鼠的神经保护作用，并探讨其可能机制。方法将48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、心搏骤停组（CA组）、缓激肽后处理组（BK组）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C+缓激肽后处理组（CP+BK组），每组最终取8只大鼠进行后续实验。采用窒息法诱导大鼠心搏骤停模型；Sham组仅给予动静脉置管、气管插管及机械通气等有创操作，未用窒息法诱导心搏骤停。心搏骤停前30 min，CP+BK组大鼠腹腔注射Compound C（250 μg/kg），其余各组大鼠经腹腔注射相同剂量的二甲亚砜（DMSO），自主循环恢复（ROSC）后48 h BK组和CP+BK组经腹腔注射缓激肽150 μg/kg，其余各组经腹腔注射相同剂量的生理盐水。ROSC后72 h用神经功能缺损评分（NDS）量表评价各组大鼠神经功能；采用免疫组化法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62的表达；透射电镜下观察各组自噬小体形成情况；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测各组海马CA1区神经元凋亡情况。结果与Sham组比较，CA组NDS评分明显降低（分：60.75±5.80比80.00±0.00，P<0.01），LC3、p62蛋白表达量明显增多〔LC3（A值）：1.04±0.64比0.40±0.14，p62（A值）：2.75±0.57比0.36±0.12，均P<0.05〕，自噬小体明显增多，细胞凋亡率明显升高〔（39.00±8.00）%比（3.87±1.90）%，P<0.05〕。与CA组比较，BK组NDS升高（分：67.75±6.32比60.75±5.80，P<0.05），LC3蛋白表达量明显升高（A值：1.60±0.34比1.04±0.64，P<0.05），自噬小体数量增多，p62蛋白表达量及细胞凋亡率明显降低〔p62（A值）：1.51±0.32比2.75±0.57，细胞凋亡率：（23.03±1.91）%比（39.00±8.00）%，均P<0.05〕。与BK组比较，CP+BK组NDS降低（分：59.00± 8.19比67.75±6.32，P<0.05），自噬小体数量减少，自噬相关蛋白LC3表达量明显降低（A值：0.62±0.41比1.60± 0.34，P<0.05），p62表达量和细胞凋亡率均明显升高〔p62（A值）：3.50±0.47比1.51±0.32，细胞凋亡率：（44.53±10.15）%比（23.03±1.91）%，均P<0.05〕。结论缓激肽后处理可以通过激活自噬、减少神经元凋亡，从而发挥神经保护作用。

简介：在学习新规则的过程中为了方便学习记忆,我对规则中犯规处理方法进行了认真梳理、归纳,整理如下,供大家学习参考。

简介：摘要:随着国六及非道路国四阶段法规的升级，对排放污染物进行了极大的限制，但也存在发动机后产品灰分的可能性，特别在恶劣工况下工作，会极大的产品灰分堵塞后处理的现象，导致后处理性能的验证下降，也使燃油经济性大打折扣。对灰分的产生原因进行分析，有助于解决此类的后处理失效。

简介：

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：摘要目的评价七氟烷后处理对大鼠肠缺血再灌注时早期炎症反应的影响。方法清洁级SD大鼠60只，8～10周龄，体重200～230 g，雌雄各半，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(Sevo组)。I/R组和Sevo组采用无损伤动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部60 min，然后松开动脉夹恢复灌注2 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型，Sham组只分离肠系膜上动脉，不夹闭。Sevo组于再灌注即刻持续吸入1.15%七氟烷30 min进行后处理。再灌注2 h时心脏穿刺取血样后处死大鼠，取小肠组织，光镜下观察病理学结果，并进行Chiu评分，测定血中性粒细胞L-选择素水平(流式细胞术)和小肠组织TNF-α表达(Western blot法)、MPO活性(分光光度法)。结果与Sham组比较，I/R组血中性粒细胞L-选择素水平升高，Sevo组血中性粒细胞L-选择素水平降低，I/R组和Sevo组小肠组织Chiu评分、TNF-α表达水平和MPO活性升高(P<0.05)；与I/R组比较，Sevo组血中性粒细胞L-选择素水平、小肠组织Chiu评分、TNF-α表达水平和MPO活性降低(P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻。结论七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与抑制早期炎症反应有关。

简介：

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简介：心肌梗死后，病死率和再发非致命性心肌梗死的发生率在最初的4～6周最高(图1)。此后，50～70岁的患者年病死率为5％～10％(普通人群平均病死率为1％)，3％～4％患者再次发生非致命性心肌梗死：患者随年龄增长、左心室功能不全加重和再发心肌梗死，其存活率进一步降低。心肌梗死还可能对患者及其家属的生活质量带来显著的影响。焦虑和抑郁常见，患者可能存在复发性心肌缺血或气短，影响他们未来的就业。

简介：摘要现如今，我国的汽车行业发展迅速，汽车涂装给我们带来”视觉盛宴”的同时，也带来了许多“后顾之忧”，在光鲜亮丽的外表背后还有许多废漆、废水、废渣需要处理。喷涂废漆处理方式有多种，如传统涂装AB剂后处理方式、生物药剂后处理方式以及电絮凝后处理方式等。文章着重对这几种后处理方式进行对比。

简介：本文从我国关于合同无效处理的法律规定存在的问题出发,进而引申出对返还请求权性质的分析,最终归纳出合同无效处理的三个原则,并提出适用中应注意的问题.

简介：摘要目的观察瑞芬太尼后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心脏心功能的保护作用，并探讨其可能机制。方法50只雌性Wistar大鼠，随机分为5组(每组10只)，建立Langendorff模型。结果P、R组再灌注后不同时点HR、LVDP、±dp/dtmax较C组升高(P<0.05)，P、R组上述各指标无统计学差异；R+N和R+G组再灌注后不同时点的HR、LVDP、±dp/dtmax较R组降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼后处理能够改善离体大鼠缺血再灌注损伤心脏的心功能，机制可能与兴奋阿片受体及激活ATP敏感性钾通道有关。

简介：摘要目的观察右美托咪定对大鼠脑外伤后行为学、脑含水量及程序性神经元死亡的影响，探讨右美托咪定减轻脑外伤的作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠280只，由青岛市实验动物中心提供，按随机数字法分为4组：假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、小剂量右美托咪定后处理组(DEX1组)和大剂量右美托咪定后处理组(DEX2组)，每组70只。按Feeney法建立自由落体脑损伤动物模型，假手术组仅作开窗处理。右美托咪定在致伤后1 h经尾静脉5 min内以3 μg/kg的剂量静脉推注，然后以3 μg/(kg·h)(DEX1组)或6 μg/(kg·h)(DEX2组)的剂量静脉输注2 h。每组随机抽取10只大鼠作水迷宫实验，剩余60只大鼠按伤后不同时间点分为4个亚组：伤后1、3、5、7 d，每个亚组15只。分别在伤后1、3、5、7 d行改良的神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法测定大脑半球含水量、苏木精-伊红(HE)染色观察损伤周边区及海马神经元形态变化、原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡、蛋白质印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62蛋白表达。水迷宫资料采用重复测量方差分析，其余资料采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis非参数检验(不满足方差分析条件时)，组间两两比较采用LSD检验(方差齐性时)或Dunnett’s T3检验(方差不齐时)。结果与TBI组比较，DEX1组、DEX2组伤后各时间点神经功能评分降低[伤后3 d：(8.00±1.07)、(6.87±1.95)分，F＝126.203，P<0.01]；水迷宫实验逃避潜伏期缩短[伤后8 d：(38.73±5.06)、(39.73±4.11) s，F＝51.209，P<0.01]、目标象限内搜索时间延长[(51.75±14.37)、(53.27±11.45) s，F＝14.104，P<0.01]及经过目标平台位置次数增加[(13.75±6.69)、(14.57±4.85)次，F＝12.304，P<0.01]；脑含水量减少[伤后3 d：(79.32±1.42)%、(79.33±2.86)%，F＝18.142，P<0.01]；损伤周围区及海马凋亡神经元减少[伤后3 d：(37.87±4.12)、(39.39±6.56)个，F＝64.782，P<0.01]；损伤周围区及海马LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62蛋白表达减少(伤后3 d：0.38±0.12比0.45±0.14、0.36±0.16比0.32±0.14，F＝12.587、17.354，P<0.01)。DEX1、DEX2组之间上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定后处理可减轻大鼠脑外伤后学习及记忆功能障碍，与减轻脑水肿、减少神经元凋亡和自噬有关；增大右美托咪定剂量上述脑保护作用并不增强。

简介：背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达情况;Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低（P〈0.05）。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1mRNA和Bax蛋白表达降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）。结果证