简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：目的评价多序列磁共振（mpMRI）与经直肠超声（TRUS）融合成像引导前列腺靶向穿刺的临床价值。方法2016年12月至2017年12月对43例经mpMRI发现可疑前列腺癌病灶患者行MRI/TRUS融合成像引导下前列腺靶向穿刺活检。患者中位年龄69岁,中位总前列腺特异抗原（TPSA）10.59ng/mL,病灶最大直径平均1.83cm。先行靶向穿刺2~3针,再行系统穿刺8~12针。结果穿刺总体阳性率41.9%（18/43）,其中经会阴系统穿刺阳性率39.5%（17/43）,靶向穿刺阳性率25.6%（11/43）,两者差异无统计学意义（P=0.07）;临床有意义前列腺癌检出率：系统穿刺37.2%（16/43）,靶向穿刺25.6%（11/43）,两者差异无统计学意义（P=0.125）。6例患者靶向穿刺Gleason评分在系统穿刺中升级,未出现系统穿刺Gleason评分在靶向穿刺中升级的病例。结论MRI/TRUS融合成像引导下前列腺靶向穿刺活检在阳性率及临床有意义前列腺癌检出率方面相比系统穿刺无明显优势,其临床价值和成本效益仍需要进一步的评估;靶向穿刺不可取代系统穿刺,结合认知融合的系统穿刺可提高阳性率,弥补靶向穿刺的不足。

简介：目的探讨内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病（DIcD）的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）后限制性内切酶消化技术，对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病（T2DM）患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率（UAER）水平将T2DM患者分为3组：UAER正常组（DM组）102例，微量白蛋白尿组（MAU组）81例，临床肾病组（DKD组）143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异（GG72．72％、GT26．57％、TT0．70％比GG83．41％、GT16．10％、TT0．49％，P=0．019），而DM组和MAU组则与对照组无差异（P〉0．05）。Logistic回归分析显示，年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOSGlu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。