简介：阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）是一种慢性进行性神经变性疾病,早期临床表现为近期记忆力下降,后来逐渐发展为生活不能自理最终死亡。目前,有许多种假说阐述其发病机制,如β-淀粉样蛋白、载脂蛋白E、一些金属元素、炎症因子等,但都不全面,也有人认为其可能与朊蛋白有关。部分药物被用于治疗AD,如美金刚、胆碱酯酶抑制剂等,但疗效均不显著。一些新的治疗理念和方法也逐渐被发现,如脑源性神经生长因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）以及免疫疗法等,但其远期疗效还需进一步证实,且一些副作用还并未被人们所知晓。本文主要对阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的研究进展进行了综述。

简介：目的：本实验室通过转座突变技术获得了一株高产表面活性物质的芽孢杆菌dhs-330-021，研究其对链状亚历山大藻的抑制效果，及其溶藻作用方式。方法：在链状亚历山大藻的培养液中添加dhs-330-021的发酵液等，间隔一定时间计数获得藻细胞的数量。结果：菌株dhs-330—021培养后期的发酵液溶藻效果好于培养前期和中期；在一定浓度范围内，dhs-330-021的发酵液对不同生长期的链状亚历山大藻均有溶藻效果，其中对延滞期和稳定期效果最好；菌株的发酵液和无菌上清液的溶藻效果明显，而菌悬液溶藻效果较差。结论：菌株dhs-330-021能显著抑制链状亚历山大藻的生长，其溶藻方式属于间接溶藻。

简介：复发性外阴阴道念珠菌病是一种由念珠菌机会感染引起的皮肤黏膜疾病,其发病机制复杂,而念珠菌的侵袭与宿主诱发因素是复发性外阴阴道念珠菌病的主要致病因素。其中,念珠菌可通过多种方式攻击宿主细胞和逃避宿主免疫系统而导致机体损伤。Nrf2信号通路是细胞抗氧化的主要调控机构,同时也是一种重要的免疫调节机构。一方面,Nrf2通路可下调NF-κB通路和促进Th17、Treg、Th1细胞的活化,启动宿主适应性免疫;同时,Nrf2通路可激活树突状细胞介导机体固有免疫。另一方面,Nrf2通路还可通过抗氧化应激损伤来阻止阴道炎的发展。该文对Nrf2通路在复发性念珠菌性阴道炎发病机制中的抗氧化应激和免疫调节作用进行综述,旨在研究Nrf2信号通路与复发性外阴阴道念珠菌病发病机制间的关系,从而指导临床治疗复发性外阴阴道念珠菌病。