简介：急性。肾衰竭(以下简称ARF)是由各种原因引起的在短期内(数小时至数月)肾小球滤过率迅速下降至正常的50％以下，双。肾排泄功能迅速减退，从而导致血液中尿素氮、肌酐潴留，水、电解质及酸碱失衡的综合征。ARF是临床各科的常见危重并发症，发病率约占住院病人的5％左右，迄今死亡

简介：不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注，面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组：对照组，假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法（TUNEL）检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数，约翰逊得分，TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差（s．d．）表示，并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比，精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加（P=0．0031），约翰逊得分显著下降（P〈0．0001）。免疫组化和Westernblot分析表明，精索静脉曲张后，生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加，TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明，TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。

简介：过敏性紫癜又称亨诺一许兰综合征（Henoch-Schoenleinpurpura，HSP），是儿童时期最常见的系统性血管炎之一，以非血小板减少性紫癜、腹痛、关节痛等为主要临床表现。该病极易累及肾脏，称过敏性紫癜肾炎（Henoch-Schoenleinpurpuranephritis，HSPN）。HSPN的发病机制至今尚未完全阐明，近年的研究主要涉及免疫学因素异常，基因遗传多态性改变以及其他方面。

简介：特发性膜性肾病（idiopathicmembranousnephropathy，IMN）系针对肾小球脏层上皮细胞膜抗原成分、由自身抗体介导、补体参与的器官特异性自身免疫病。近年人们对膜性肾病（membranousnephropathy，MN）的发病机制的研究取得了实质性进展。

简介：冬虫夏草具有降低蛋白尿、保护肾功能、延缓肾脏病发展等作用早已被临床所证实,但其详细的作用机理尚不清楚,我们近年来选用人工培养的虫草丝菌治疗慢性肾衰竭96例,取得良好效果,现就其作用机制探讨如下.

简介：〔NeppleKG,etal.JUrol,2012,187（1）：32-38〕在美国,每年有超过55000例患者诊断出肾癌,肾癌已成为男性第七大、女性第九大常见恶性肿瘤。研究显示肾癌的发病率近年呈稳步上升趋势,而总的发病率的升高却可能掩盖肾癌发病年龄的差异性。

简介：近来，慢性肾脏疾病(CKD)的脑血管问题开始受到比较普遍的重视，但现有的研究主要是将目光投向尿毒症接受透析的患者和糖尿病肾病(DN)患者，而对于CKD本身存在和引起的脑血管问题的危险因素和发生机制鲜有阐述。

简介：1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎，该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症，肾活检及免疫荧光检查，在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积，光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变，认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎，并称之为乙肝病毒免疫复合物性

简介：消化道症状是慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）患者早期出现的临床表现，并且随着病情的进展而日益突出，治疗消化系统症状，不仅能改善CRF患者的营养状况及微炎症指标，而且能延缓患者病程发展进程。传统观点认为尿毒症毒素是导致CRF消化系统症状的主要因素，近年研究越来越重视胃肠激素在其发病中的作用，并且在治疗上提出了新思路、新方法。本文对其发病机制及中西医治疗研究新进展综述如下。

简介：目的：探讨发病时的蛋白尿〉1．0g／d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法：以1998年1月～2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎（IgAN-FSGN）99例为研究对象，分析广泛足突融合和蛋白尿〉1．0g／d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果：电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例（24．2％），足细胞无明显改变（包括足突细胞部分融合）75例（75．8％）。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54．2％（13／24例）明显高于足细胞无明显改变组的28．0％（21／75例）；临床表现尿蛋白〉1．0g／d组44例（44．4％），尿蛋白〈0．5g／d组23例（23．2%）。尿蛋白〉1．0g／d组足突广泛融合的发生率为29．5％（13／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的4．3％（1／23例），尿蛋白〉1．0g／d组的重度肾小球硬化发生率为40．9％（18／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的13．0％（3／23例）。结论：广泛足突融合或蛋白尿〉1．0g／d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关，广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志，尿蛋白〉1．0g／d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。