简介：<正>改革开放以来,我国信仰宗教的人数急剧增加,高校中也有一部分学生对宗教有模糊认识。一些具有宗教意义的节日,如“圣诞节?等日益受到重视。为什么在科学技术飞速发展的今天,在具有较高理性思维的大学生中,会出现这种现象?这是值得我们深思的。

简介：摘要目的探讨血清磷水平与老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气撤机结局的相关性。方法回顾性选取2016年8月至2018年12月河北省人民医院住院的接受机械通气治疗的老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者142例，按照撤机结局分为成功组101例与失败组41例，比较两组患者临床资料及入院时、自主呼吸测试(SBT)前的血磷水平和低磷血症发生率。Logistic回归分析撤机失败的相关因素，受试者工作特征曲线(ROC)分析血清磷水平预测撤机失败的价值。结果与撤机成功组患者比较，失败组急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分、呼吸浅快指数(RSBI)、血肌酐(Cr)、C反应蛋白(CRP)水平较高，氧合指数(PaO2/FiO2)、人血白蛋白(ALB)、血清镁水平偏低(均P<0.05)。低磷血症发生率撤机失败组患者入院时34.2%(34例)、SBT前46.3%(19例)，均高于撤机成功组患者的17.8%(18例)、25.7%(26例)，差异有统计学意义(χ2值分别为4.452、5.716，均P<0.05)；血清磷水平亦低于撤机成功组，入院时为(0.82±0.21)mmol/L比(1.05±0.23)mmol/L、SBT前为(0.71±0.19)mmol/L比(1.02±0.22)mmol/L(t值分别为5.171、7.646，均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，入院时、SBT前低磷血症是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者撤机失败的独立危险因素(P<0.05)。入院时、SBT前血清磷水平预测撤机失败的ROC下面积(AUC)分别为0.657、0.776，分别以0.84 mmol/L、0.76 mmol/L为最佳界限值进行预测的敏感度分别为67.3%、68.3%，特异度分别为76.5%、85.6%。SBT前血清磷水平预测的AUC高于入院时(Z＝3.142，P<0.05)。结论老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血磷水平降低较为常见，且低磷血症发生率较高，可能是患者撤机失败的独立危险因素，临床应当密切监测血磷水平以指导临床撤机工作。

简介：摘要脓毒症（sepsis）是目前最普遍的感染性疾病之一，炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）炎性小体是人体内的一种蛋白复合物，受多种因素调控，可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡，过度的炎性反应会引起细胞损伤，甚至形成不可逆的组织病变，并可加快器官损伤。目前，NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。

简介：摘要目的探讨脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）的相关差异表达基因（differentially expressed gene, DEG）和信号转导途径。方法基于基因表达数据库（gene expression omnibus, GEO）的脓毒症患者脑组织的基因组数据，采用基因本体（gene ontology, GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）富集分析，以及蛋白-蛋白相互作用网络（protein-protein interaction, PPI）分析，确定SAE的DEG。结果DEG在免疫应答、炎症反应、凋亡过程的负调控、蛋白质水解等方面显著富集。通过PPI分析筛选出10个枢纽基因，包括固醇调节元件结合转录因子1（sterol regulatory element binding transcription factor 1, SREBF1）、细胞因子信号转导抑制因子-3（suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3）、封闭蛋白5（claudin 5, CLDN5）、免疫球蛋白结构域蛋白4（V-set and immunoglobulin domain containing 4, VSIG4）、DNA损伤诱导蛋白45β（growth arrest and DNA damage inducible protein 45β, GADD45β）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule 1, ICAM1）、血管生成素-2基因（angiopoietin 2, ANGPT2）、CD14、CD163、血栓反应蛋白1（thrombospondin 1, THBS1）。结论通过生物信息学方法挖掘出与SAE相关的10个枢纽基因，这些基因和机体的免疫炎症相关。