简介：目的：研究肉桂提取物对实验性小鼠前列腺增生的作用。方法：实验采用注射丙酸睾丸酮诱导的小鼠前列腺增生的模型，每日一次灌胃给予不同剂量的肉桂提取物，以保列治（BLT）作为阳性药组，分别观察小鼠前列腺腺体的湿重和前列腺指数。结果：与模型组相比，肉桂提取物大、中、小剂量组和保列治组对小鼠前列腺湿重及前列腺指数均有明显降低。结论：肉桂提取物具有明显抑制前列腺增生的作用。

简介：目的：慢性肾脏病患者在使用前列地尔或序贯使用贝前列素钠片治疗后的疗效观察。方法：筛查收住院的慢性肾脏病患者60例,均符合慢性肾脏病的临床诊断标准。入院后检测患者收缩压（Systolicpressure,SBP）、舒张压（Diastolicpressure,DBP）、体重指数（Bodymassindex,BMI）、血肌酐（Creatinine,SCr）、血尿素氮（Bloodureanitrogen,BUN）、血胱抑素C（CystatinC,CysC）、尿微量白蛋白（Urinemicroalbumin,UMA）、肾小球滤过率（Glomerularfiltrationrate,eGFR）、血小板（Platelets）、凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）。入院后随机分为2组：前列地尔治疗组（n=30）：给予前列地尔治疗10μg·天~（-1）,治疗2w;序贯治疗组（n=30）：静脉注射前列地尔10μg·天~（-1）,2周后,给予贝前列素钠片一日三次,每次40μg,治疗2w,结束后随访复查上述指标。结果：治疗前基线比较,两组BMI、SBP、DBP、BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA、Platelets、PT之间无明显区别（P〉0.05）。组内治疗前后比较：前列地尔组和序贯治疗组自身治疗前后BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA治疗后均较治疗前明显改善（P〈0.05）。治疗后两组比较：与前列地尔组相比,序贯治疗组eGFR、UMA明显改善（P〈0.05）。结论：使用前列地尔治疗慢性肾脏病患者,能有效改善BUN、CysC、Scr、eGFR、UMA。使用贝前列素钠片序贯治疗后,对eGFR、UMA改善更明显,可有效的延缓了慢性肾脏病的发展。

简介：基因治疗作为新兴的治疗乳腺癌的方式,与传统的治疗方式联合可以大大提高治疗效果。基因治疗的方式主要有癌基因治疗、抑癌基因治疗、抗肿瘤血管形成基因治疗、使用溶瘤病毒治疗、多耐药基因治疗、自杀基因治疗、免疫基因治疗、凋亡基因治疗。相信随着针对乳腺癌发病机制的进一步研究,相关基因的进一步发现,基因治疗在未来将会成为乳腺癌治疗中不可或缺的治疗手段。

简介：目的：探讨早期乳腺癌的X线诊断价值。方法：回顾性分析经手术病理证实的122个乳腺癌（114例）的乳腺X线表现,依据美国放射学会乳腺影像报告和数据系统（Breastimagingreportinganddatasystem,BI-RADS）分类标准,进行乳腺X线判读。结果：122个乳腺癌中导管内原位癌23例（18.9%）,浸润性导管癌77例（63.1%）,小叶原位癌1例,浸润性小叶癌4例,乳头状癌12例,粘液癌5例。导管内原位癌乳腺X线影像学多不具备典型恶性征象,21例（91%）伴钙化,诊断BI-RADS-4a以上正确率为91%。浸润性导管癌1级多数不具备典型恶性征象,诊断BI-RADS-4a以上正确率为75%。浸润性导管癌2级（33例）和3级（40例）乳腺X线影像有相同的征象,二者较导管原位癌具有较明显的恶性征象,浸润性导管癌2级和3级诊断BI-RADS-4b以上正确率为77%。结论：按照BI-RADS分类标准判读乳腺X线影像在诊断早期乳腺癌中有重要临床意义。

简介：目的：探究TE方案新辅助化疗在乳腺癌治疗中应用效果及机制。方法：选取我院2014年2月~2016年2月收治的104例乳腺癌患者作为研究对象,分为研究组和对照组,每组各52例患者,对照组给予表阿霉素、环磷酰胺以及氟脲嘧啶治疗;研究组接受TE方案新辅助化疗,给予多西紫杉醇以及表阿霉素进行治疗,观察两组疗效和病情控制时间。结果：对照组总有效率56.45%,研究组94.23%,研究组疗效显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组病患接受19.60±1.98d治疗后,病情得到控制,评价治疗时间为26.17±1.58d,研究组病情得到控制的时间约为10.58±2.06d,总治疗天数为18.74±1.09d,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在乳腺癌治疗中,采用TE方案新辅助化疗的手段,效果显著,具有临床大面积推广价值。

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.