简介：国务院在关于促进奶业持续健康发展的意见中明确指出“要推进养殖方式转变，提高原料奶质量”，并强调要“把提高原料奶的质量放在突出重要的位置，努力提高原料奶的乳脂率和乳蛋白含量，降低菌落总数”。就全国而言，目前奶牛规模养殖的比重只占30％左右，因此，加快推进养殖环节的规模化、集约化、标准化，逐步解决奶牛养殖规模小而散的问题，是一个相当艰巨而长期的任务。

简介：主要探讨了应用透性化细胞乳糖酶制取低乳糖乳的工艺条件。实验证明：透性化细胞乳糖酶的最适pH值为6．6,最适温度为39℃。加入0．5‰透性化细胞乳糖酶在39℃水解2h或8℃水解12h均可使牛乳中乳糖水解率达60％以上，从而有效地解决乳糖不耐受的问题。

简介：目的研究体外谱系选择法诱导胚胎干细胞（ES）神经分化的特点,建立ES细胞体外神经分化的模型。方法通过悬滴和悬浮培养、Nestin阳性筛选培养、神经样细胞增殖培养以及神经细胞分化培养的方法,建立体外诱导未分化的ES细胞分化为多巴胺能神经元模型;观察各神经分化及各阶段的ES细胞形态,并通过RT-PCR以及荧光免疫化学方法检测各分化阶段ES细胞神经特异表达基因和蛋白的表达特点;通过高效液相检测各阶段分化细胞分泌神经递质多巴胺的能力。结果随着分化培养阶段的延长,分化的ES细胞中可见大量神经样细胞出现,分化末期可见清晰的神经元结构（包括突触）;分化早期,仅有部分神经细胞特异基因和蛋白表达,且表达水平低,随着培养阶段延长,特异基因和蛋白均表达,且表达水平明显增加;神经递质多巴胺的水平在未分化和分化早期细胞中未检出,分化的中后期可检测出并呈现随分化时间延长而增加的趋势。结论建立的体外谱系选择培养方法可诱导ES细胞分化获得具有多巴胺能神经元特性的细胞,可为神经发育毒性研究提供模型。

简介：目的观察不同浓度的锶矿泉水对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖及分泌的影响,研究其对血管内皮细胞功能的作用。方法HUVEC细胞分为2、4、6、8mg/L锶矿泉水（SMW）组和双蒸水（DDW）组,以4×104个/ml的浓度接种于培养板中,18h后,换成条件培养基培养至96h。分别于24、48、72和96h时,以细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法观察细胞的增殖情况。培养72h的细胞分别用苏木素染色后,观察细胞生长状态,以及用BCA蛋白化验试剂盒测蛋白含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养基中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的含量。结果培养72h后,2和4mg/LSMW组细胞增殖速度快于DDW组（P〈0.05）;8mg/LSMW抑制HUVEC增殖（P〈0.05）;培养至72h时,各浓度的SMW组细胞分泌VEGF的量较DDW组均降低（P〈0.05）,其组间差异无统计学意义（P〉0.05）;2和4mg/LSMW组分泌ET和NO减少（P〈0.05）,而6和8mg/LSMW组分泌增多（P〈0.05）,但同一浓度下,ET和NO分泌变化呈正相关。4mg/LSMW组NO/ET值增大（P〈0.05）,其余各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论一定浓度的锶矿泉水可促进血管内皮细胞增殖,影响内皮细胞ET和NO分泌,降低血管紧张性。VEGF并不直接参与锶矿泉水促进血管内皮细胞的增殖。

简介：目的研究急性酒精暴露下对人原代培养肝细胞中CYP2E1依赖的毒性作用和氧化损伤.方法分离培养人原代肝细胞,以25～100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞9h及100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0～24h后,检测人原代肝细胞中CYP2E1的含量,并研究100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0～24h后,天冬氨酸转胺酶(aspartatetransaminase,AST)的释放量及肝细胞中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果急性酒精暴露导致人原代肝细胞中CYP2E1的释放增加,并呈明显的剂量效应和时间效应关系;在100mmol/L乙醇作用下,AST和MDA明显升高,在0～24h内呈明显的时间效应关系,而GSH含量在6h后明显降低.结论100mmol/L乙醇急性暴露可导致人原代培养肝细胞明显的氧化损伤,这种损伤与CYP2E1活性的变化直接相关.

简介：目的研究交链孢酚（AOH）、交链孢酚单甲醚（AME）、交链孢菌酮酸（TeA）和腾毒素（TEN）4种交链孢毒素对人食管上皮细胞Het-1A的体外急性毒性作用。方法将Het-1A用不同浓度的4种交链孢毒素处理,分别采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinVFITC/PI）双染法、PI单染法和分光光度法研究其对Het-1A的增殖抑制、细胞凋亡、周期分布和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）活性的影响。结果4种交链孢毒素对Het-1A的半数抑制浓度（IC--_（50））值分别为54.31、43.38、121.91和141.96μmol/L,均可引起细胞凋亡,并可通过引起G_2-M期比例上升而影响细胞的周期分布。AOH和AME可通过剂量依赖增强caspase-3活性引发细胞凋亡。结论AOH、AME、TeA和TEN可通过抑制细胞增殖、引起细胞凋亡、诱导G_2-M周期阻滞等对Het-1A产生急性毒性。