简介:摘要临床操作中阻断肺血供,造成肺缺血并重新灌注后,肺缺血引起的肺部损伤不但没有减轻,反而加重的现象称为肺缺血再灌注(I/R)损伤。作者总结1995年至今的相关文献对肺I/R具有保护作用的常见临床药物予以系统性回顾,并对其所产生的作用机制予以综述,旨在对临床相应操作中对肺的保护提供参考。
简介:摘要目的探讨盐酸法舒地尔防治大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)的作用机制。建立大鼠肾脏缺血再灌注(IRI)动物模型,随机将75只Wistar大鼠分成空白对照组(n=25),IR模型组(n=25),治疗组(n=25),并观察5个时间点(6、12、24、48、72h)各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化;并采用免疫组化法检测RhoA蛋白表达。结果表明(1)IR组Scr、BUN水平于再灌注后6h开始升高,48h达高峰,治疗6h、12h、24h、48h、72h组均低于模型组(P<0.01)。(2)肾组织RhoA、VGEF表达于再灌注后6h开始升高,12h达到峰值,24h后下降,但均较对照组明显增加(P<0.01)。(3)盐酸法舒地尔治疗组(F组)Scr、BUN、RhoA、VGEF表达均明显低于IR模型组(P<0.01)。盐酸法舒地尔可能通过阻断Rho/Rho激酶信号通路,减少VEGF的生成,抑制内皮细胞通透性,减轻肾脏缺血再灌注损伤。
简介:摘要目的观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量。结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。
简介:【摘 要】:目的 观察人头藤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 采用线栓法结扎单侧(右侧)颈总动脉制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,通过观察侗药人头藤对局灶性脑缺血大鼠行为障碍及对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中 SOD、 GSH-Px酶活性和 MDA含量的变化,观察人头藤对大鼠脑缺血再灌注后的影响。 结果 人头藤(
简介:【摘要】 目的: 探讨护理干预对急性脑梗塞溶栓后再灌注损伤影像及疗效。 方法: 选取 2019 年 1 月 -2019 年 12 月期间,我院收治的急性脑梗塞患者 60 例患者作为本次研究对象。采用随机分组方式,分成对照组 30 例,采用 rt-PA 溶栓治疗后进行常规护理;观察组 30 例,采用 rt-PA 溶栓治疗后进行护理干预。对比两组患者治疗前、治疗后脑中线位移程度。 结果: 治疗前,两组患者脑中线位移程度无显著差异( P>0.05 );治疗后,观察组患者脑中线位移程度明显小于对照组,组间差异具有统计学意义( P<0.05 )。 结论 : 对急性脑梗塞患者给予护理干预,能有效缓解再灌注损伤影像情况,缓解临床症状,提高患者生活质量,值得临床大力推广。
简介:【摘要】 脑卒中全世界仍然是致残和致死的主要因素,提高卒中的预防和治疗方法是至关重要的。本文综述中医临床利用针刺百会透曲鬓穴提高脑卒中预防、急性治疗和康复。该针刺方法治疗脑卒中疗效显著,通过多种机制抗脑缺血再灌注损伤减轻卒中后水肿,主要涉及保护血脑脊液屏障、调控神经血管再生、调节细胞凋亡和自噬、抗免疫炎性反应等方面。
简介:目的:探讨ATZ-216(抗心肌缺血中药复方制剂)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)作用机制。方法:结扎冠状动左前降支30分钟,再灌注120分钟制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色计算心肌梗死范围.测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)的含量探讨其可能的机制。结果:ATZ-216(40、80、160mg·kg^-1)均有减轻心肌梗死范围、清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介-8(IL-8)分泌的作用。结论:ATZ-216对大鼠MI/RI有一定的保护作用。其机制可能与清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介-8(IL-8)分泌的作用有关。