简介：

简介：精密吸取原儿茶酸对照品溶液（0.0412 mg/ml）10 μl,精密称取原儿茶酸对照品4.12 mg,分别加甲醇制成每1 ml含0.0412 mg、0.0515 mg的溶液

简介：摘要目的建立HPLC法测定丁细牙痛胶囊中原儿茶酸的含量。方法采用岛津C18为色谱柱；流动相甲醇-水-冰醋酸(19801)，流速为1.0mL?min-1，检测波长为260nm。结果原儿茶酸在4.30～21.48μg?mL-1范围内线性关系良好，回收率为97.97%，RSD=1.4%。结论方法简便，结果准确，能有效控制丁细牙痛胶囊的质量。

简介：几乎天天喝茶，这也许是小时候听外婆讲故事养成的习惯。外婆喜欢用小茶壶沏茶，讲故事时壶不离手，不时呷上一口。每当此时，我总觉得是那上下翻动的茶叶、那清郁的香气和那从壶嘴里浮起的袅袅细烟给了外婆灵感，也使故事格外的有滋有味。它引逗我也常凑上小壶嘴，学外婆那样慢慢呷一口，久之，也就喝上了瘾。

简介：一个大口杯，三五片粗茶叶，七八分红茶水。这是查清明老师在学生刘细秀心中最初的风景。查清明老师第一次走进教室，学生刘细秀没有注意他的身高长相，也没注意他的衣着打扮，却记住了摆放在讲台右前方的这道独特的风景。

简介：目的测定炎立消胶囊中原儿茶酸的含量。方法采用反相高效液相色谱法测定。色谱柱：Eurospher-C18（4.5mm×250mm,5-Micron）;流动相：乙腈-0.1%磷酸溶液（3∶97）;检测波长：260nm;柱温：22℃;流速：1ml·min-1。结果原儿茶酸的进样量在47.5～760ng范围内与峰面积呈现良好的线性关系,r=0.9997,平均回收率为98.0%（RSD为1.16%）。结论采用反相高效液相色谱法测定本品中原儿茶酸（3,4-二羟基苯甲酸）的含量,分离效果好,灵敏度、准确度高,可有效控制炎立消胶囊的质量。

简介：摘要目的探讨原儿茶酸对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响及其机制。方法取32只SD大鼠，采用坐骨神经结扎法制备成神经病理性疼痛模型，并按随机数字表法分为模型组、原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组和布洛芬组，每组8只。造模后第3天开始，后3组大鼠分别经颈静脉注射给予10、20 mg/kg原儿茶酸溶液及灌胃给予20 mg/kg布洛芬片，1次/d、连续21 d。另取8只SD大鼠设为假手术组，仅游离坐骨神经但不结扎。给药期间持续观察各组大鼠的行为学表现，并于给药后第7、14、21天分别用von-Frey型测痛仪测定大鼠后足机械痛阈以及用BME-410A热痛刺激仪测定热痛阈，随后立即处死大鼠，应用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平，应用TUNEL染色观察大鼠脊髓组织细胞凋亡情况，应用Western blotting实验检测大鼠脊髓组织中核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路相关蛋白的表达。结果(1)给药后第7、14、21天，与假手术组比较，模型组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织磷酸化(p)-NF-κB-65(0.77±0.05)、NLRP3(1.03±0.08)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65(0.49±0.03、0.25±0.02)、NLRP3(0.81±0.06、0.69±0.04)、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原儿茶酸可通过抑制NF-κB/NLRP3信号传导减轻慢性神经病理性疼痛大鼠的疼痛程度。

简介：目的：制备表梧儿茶素桔酸酯固体脂质纳米粒并测定其含量。方法：用正交试验法优选处方的组成；用HPLC法测定EGCG的含量，选用LichrospherC18柱（4．6mm×250mm），以甲醇-水（30：70）为流动相，检测波长278nm，流速1．0mL·min^-1。结果：最佳处方为大豆卵磷脂0.2094g，胆固醇0.5578g，表梧儿茶素掊酸酯0．0767g，纯净水30mL；所制得表梧儿茶素梧酸酯固体脂质纳米粒粒径在60-200nm之间，平均粒径120nm，包封率达79．8％，载药量为7．0％。结论：本方工艺可行；建立的高效液相色谱法简便、准确。

简介：摘要表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分，具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能，已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，但由于其对肿瘤周围正常组织的损害，限制了放疗的治疗剂量，进而影响了肿瘤的局控率。因此，寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效应的辐射防护剂极具现实意义。本文结合相关的临床前研究和临床试验数据，综述了EGCG对正常组织的辐射防护效果，总结并分析了其辐射防护机制，旨在更加全面地揭示EGCG的抗辐射生物学效能，为EGCG更好地应用于临床提供参考依据。

简介：摘要目的研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

简介：目的：建立HPLC法同时测定心可宁胶囊中丹参素、原儿茶醛、丹酚酸B的含量，以更好地控制丹参的质量。方法：采用AlltechC18（4．6mm×150mm，5μm）色谱柱，流动相为甲醇-0．5％冰醋酸梯度洗脱，流量1．0mL·min^-1，检测波长280nm。结果：丹参素、原儿茶醛、丹酚酸B的线性范围分别为0．1906～1．9062txg（r=0．9998）、0．0213～0．2131μg（r=1）、0．1727～1．7277μg,（r=1）；平均回收率（n=6）分别为97．6％（RSD=1．5％）、102．2％（RSD=1．2％）、99．5％（RSD=1．6％）。结论：本方法简便、灵敏、准确，重现性好，可用于该制剂的质量控制。

简介：摘要目的探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法常规培养人胶质瘤细胞株U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L浓度PCA干预后各组细胞的活性。流式细胞术(FCM)检测PCA对U251MG细胞周期和凋亡的影响。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测U251MG在药物干预前后增殖凋亡相关基因和的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的变化，组间比较采用t检验。结果0 μmol/L的PCA干预48 h后细胞活性为0.881±0.079、2.5 μmol/L为0.757±0.077、5.0 μmol/L为0.600±0.101、10.0 μmol/L为0.532±0.056(F＝35.131，P<0.01)，差异有统计学意义。RT-qPCR和Western blot结果显示，随PCA浓度增加，增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA表达水平为1.172±0.153、0.756±0.059、0.601±0.061、0.390±0.059、0.236±0.036(F＝55.618，P<0.01)，差异有统计学意义；蛋白的表达水平分别为0.934±0.071、0.781±0.053、0.650±0.045、0.384±0.046、0.174±0.019(F＝113.681，P<0.01)，差异有统计学意义。FCM结果显示，PCA组U251MG细胞的G0/G1期比例[(71.033±8.570)%]高于对照组[(52.057±6.735)%，t＝3.015，P<0.05]，差异有统计学意义，G2/M比例[(18.833±7.639)%]低于对照组[(36.910±5.328)%，t＝-3.362，P<0.05]，差异有统计学意义；Western blot结果显示，增殖相关蛋白Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E表达在PCA组低于对照组(0.405±0.047比1.217±0.101、0.673±0.070比1.166±0.110、0.604±0.085比1.286±0.085，t＝-12.625、-6.549、-9.827，P<0.01)，而p21、p27表达在PCA组高于对照组(1.206±0.096比0.575±0.046、0.990±0.086比0.481±0.045，t＝10.267、9.083，P<0.01)。FCM结果显示，PCA组U251MG细胞凋亡率(29.971±7.572)%高于对照组[(10.264±3.121)%，t＝4.168，P<0.05]；Western blot结果显示，凋亡相关蛋白bcl-2、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9表达在PCA组低于对照组(0.337±0.024比1.198±0.113、0.430±0.044比1.150±0.098、0.486±0.049比1.278±0.107，t＝-12.909、-11.609、-11.656，P<0.01)，bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9表达在PCA组高于对照组(1.312±0.097比0.471±0.051、1.173±0.140比0.460±0.052、1.245±0.089比0.606±0.080，t＝13.292、8.269、9.249，P<0.01)。Westernblot结果显示，PCA组U251MG细胞MAPK信号通路中p-ERK表达明显低于对照组(0.591±0.047比0.989±0.084，t＝-7.162，P<0.01)。结论PCA能通过调控MAPK信号通路中p-ERK的活性而抑制胶质瘤细胞U251MG的增殖，并促进凋亡。

简介：摘 要：

简介：摘 要：

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧

简介：目的提高儿茶酚胺症的诊断和治疗水平.方法回顾性分析我院自1986年6月至2003年5月收治肾上腺嗜铬细胞瘤22例、肾上腺髓质增生症3例的临床资料.临床表现为阵发性高血压12例(48%),持续性高血压11例(44%),血压正常2例(8%).尿VMA检查阳性率94%(24/25).B超、CT、MRI阳性率分别为88%(22/25)、90%(20/22)、83%(5/6).结果全部行手术治疗.随访20例,血压正常无需药物控制17例(85%),2例肾上腺髓质增生和1例肾上腺嗜铬细胞瘤仍需口服降压药控制血压.结论尿VMA和B超、CT、MRI在定性及定位诊断中有重要价值.手术仍为主要的治疗手段.强调术前准备可减少和防止并发症的发生.

简介：摘要：游戏课程是学前教育主要课程，主要目的是通过学生兴趣激发，帮助学生养成良好行为习惯。在游戏课程上融入茶文化，能够让学生通过茶文化的滋养理解茶文化精神内核，养成健康积极的游戏精神，推动地方特色文化的建设，同时对游戏课程的建设丰富也是重要推力。基于此，提出幼儿园游戏课程中融入茶文化的具体策略，以为有关教学活动提供借鉴。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：1通往小学校园的那条长长的小路尽头,有一条弯弯曲曲的小河。河边有很多种野草,每一种野草都有自己的名字,有自己的脾气。那种贴着地面生长的锅巴草青青葱葱的,枝叶都很甜美,是牛羊最爱吃的草。七七芽浑身都是刺,一看就脾气火暴,很不好惹,牛羊见了它都躲着走。蒲公英开着纽扣大的黄花,金灿灿的,连牛羊看了也喜欢,舍不得吃它。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.