简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。
简介:目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法(1)应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;(2)应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;(3)GSTpull-down分析:应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;(4)免疫荧光组织化学分析:应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果(1)酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12(Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12)与HERG氨基末端存在相互作用;(2)免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;(3)GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;(4)免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。
简介:目的:筛选与癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)相互作用的蛋白。方法:构建诱饵(Bait)质粒pGB-Psmd10-1,采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性,以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKERcDNA文库,共转染重复验证阳性克隆,并测序鉴定。结果:成功构建Bait质粒,经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库,获得83个克隆,其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆,测序结果显示其cDNA为Psmc4的3段不同剪接体(NM_006503.2,NM_153001.1)。结论:在人Hela细胞中,Psmc4为与Cankyrin相互作用的蛋白。
简介:目的探讨甲状腺腺叶切除术中甲状腺上极游离程序的改进对上甲状旁腺的保护作用。方法连续选取136例2012年9月至2015年10月间采用上极二步游离法完成的全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫术患者(改进组)的术中上甲状旁腺情况及术后甲状旁腺功能情况,并与113例2009年6月至2012年9月间采用常规游离程序完成相同手术的患者(常规组)的情况进行比较。所有手术均由同一治疗小组完成。结果术中发现改进组共辨认上甲状旁腺249枚(249/272,91.5%),常规组共辨认上旁腺215枚(215/226,95.1%),2组数据差异无统计学意义(P=0.114)。可辨认旁腺中改进组原位保留242枚(242/249,97.1%),常规组原位保留198枚(198/215,92.0%),2组数据差异有统计学意义(P=0.013)。原位保留的旁腺血供良好者在改进组中有225枚(225/242,93.0%),常规组中有170枚(170/198,85.9%),2组数据差异有统计学意义(P=0.001)。术后改进组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者28例(28/136,20.5%),永久性甲状旁腺功能低下者2例(2/136,1.5%):常规组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者为37例(37/113,32.7%),永久性甲状旁腺功能低下者7例(7/113,6.2%)。差异有统计学意义(P=0.003)。结论改进甲状腺上极游离程序,分二步游离甲状腺上极能更有效的保护上旁腺的功能,值得推广。
简介:目的探讨喉上神经外支(externalbranchoflaryngealnerve,EBSLN)监测技术在甲状腺手术尤其是上极肿瘤手术中的应用价值,研究其对甲状腺手术患者术后发声功能的保护作用。方法回顾分析2017年6月至2018年3月解放军总医院普通外科因PTC行初次手术治疗并于术中使用神经监测技术的139例临床资料,其中肿瘤位于腺体上极者31例,位于其他位置108例。术后1周及1个月时评估患者发声功能。统计肉眼直视下与术中神经监测(intraoperativenervemonitoring,IONM)技术辅助下EBSLN的识别率,比较甲状腺上极肿瘤与其他位置肿瘤手术中EBSLN的识别效率与损伤概率。结果139例术中共处理上极218侧(EBSLN218根),其中肉眼直视可识别145根(被IONM证实有126根(57.8%)),IONM可识别203根(93.1%),OR=8.27(χ^2=59.345,P=0.00)。同侧肿瘤位于上极的EBLSN中肉眼准确识别20/46(43.5%),IONM识别43/46(93.4%),位于其他位置的EBSLN,肉眼准确识别106/172(61.6%),IONM识别160/172(93.0%),肿瘤不同位置肉眼识别χ^2检验结果显示差异具有统计学意义(χ^2=4.901,P=0.027),IONM识别χ2检验结果显示差异无统计学意义(χ^2=0.012,P=0.914)。5例在术后1周出现声音低沉,术后1个月再次评估均无声音低沉、发声改变。结论IONM较肉眼直视可有效提高术中EBSLN识别比例,保证手术安全性。甲状腺上极肿瘤手术中EBSLN肉眼识别难度较肿瘤位于其他位置的手术更大,IONM可提供神经保护的更可靠依据,降低手术风险。
简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:急性肺栓塞(APE)有较高的发病率和死亡率。因此,对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图(ECG)反映了APE肺动脉高压引起的一系列病理生理过程,ECG改变与APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好的相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分与肺栓塞严重程度之间的相关性进行了综述,旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值的了解。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只)。皮下接种HepG:肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5cm时,处理组瘤内注射100μmol/L的ciglitazone100μl,对照组注射100出生理盐水,隔天1次,连续15次。免疫组化法和免疫印记法(Westernblot)测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ的表达,与对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P〈0.05],VEGF的表达处理组与对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2的表达为正常组的1.79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。