简介：库欣病（Cushing’sdisease，CD）是垂体腺瘤所致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过量引起的疾病，约占所有内源性库欣综合征（CS）的70％．大约90％为微腺瘤（最大直径测量小于10毫米）．局部占位效应在起病时并不常见。库欣病的高致病率和死亡率与系统性的皮质醇过量有关．这些系统性的改变大致可分为代谢性（中心性肥胖．高血糖．血脂异常），

简介：本报讯（记者吴春燕、通讯员陈芳）南方医科大学中西医结合医院院长兼肿瘤中心主任罗荣城与美国密歇根州立大学教授肖华领导的研究团队，在国际上首次发现基因缺陷能够同时诱发肝癌和糖尿病。他们的研究结果表明，NCOA5基因缺陷导致了男性肝癌和糖尿病的同时发生。NCOA5是一种在男性和女性均有表达的抑癌基因，男性原发性肝癌的发病率显著高于女性。而NCOA5表达缺陷既可以导致雄性小鼠糖耐量减退（一种增加2型糖尿病风险的前期病态），

简介：目的：对某部舰艇官兵腰痛的流行病学进行调查。方法采用自行设计的腰痛调查问卷对某部1266名舰艇官兵进行腰痛发病状态调查，收集相关数据。按照在舰艇服役年限分为：1～5年组；6～9年组；10年以上组，分别调查各组腰痛发病率、改良（oswestry，OSW）腰痛失能评价量表评价失能情况、计算体重指数（bodymassindex，BMI），对组间数据进行对比分析。同时，研究比较腰痛官兵和非腰痛官兵的年龄、舰艇服役时间和体重指数。结果1266名舰艇官兵，腰痛组880例，发病率69.51%，年龄（37.4±9.3）岁，舰艇服役时间（9.4±8.7）年，体重指数23.98±7.75；非腰痛组386人，年龄（27.6±10.3）岁，舰艇服役时间（6.3±7.9）年，体重指数22.42±10.34。腰痛组的服役时间（P＜0.05）、年龄（P＜0.05）、均明显高于非腰痛组，体重指数差异无统计学意义（P＞0.05）。舰艇服役1～5年官兵727人，腰痛官兵455例，发病率62.59%，舰艇服役时间（3.1±1.7）年，OSW得分8.63±4.71，体重指数23.43±13.11；舰艇服役6～9年官兵356人，患腰痛官兵263例，发病率73.88%，舰艇服役时间（6.8±1.2）年，OSW得分13.17±6.36，体重指数24.23±10.58；舰艇服役10年以上官兵183人，患腰痛官兵162例，发病率88.52%、舰艇服役时间（11.8±1.6）年，OSW得分20.26±9.13，体重指数24.72±13.36。舰艇服役10年以上的腰痛发生率较10年以下发病率高，差异有统计学意义（P＜0.05），由腰痛引起的失能程度也明显重于其它两组（P＜0.05）。结论舰艇官兵腰痛发病率较高，舰艇服役时间是影响腰痛发生的重要因素，应针对性地采取预防措施，减少舰艇官兵腰痛的发生。

简介：目的：分析骨盆良性肿瘤的流行病学特征及影像学特点，提高对骨盆良性肿瘤的认识及疾病的诊断水平。方法回顾北京积水潭医院肿瘤科1958年7月至2011年10月收治的201例骨盆良性肿瘤患者资料，记录患者的年龄、性别，分析骨盆肿瘤的好发年龄、性别比例；回顾病理资料，确定肿瘤的病理类型；影像资料由两位高年资骨肿瘤专科医生阅片，确定肿瘤的解剖部位、影像学特点；综合上述资料按性别、年龄、肿瘤类型、发生部位、影像学特点进行统计，分析各骨盆良性肿瘤的流行病学特点。结果男114例，女87例，男∶女为1.31∶1；发病年龄5～72岁，中位年龄28.0岁，平均30.1岁。20岁以下病例58例（28.86%），21～30岁52例（25.87%），31～40岁54例（26.87%），41～50岁21例（10.45%），50岁以上16例（7.96%）。较多见的有骨巨细胞瘤59例，骨软骨瘤53例，单纯性骨囊肿17例，动脉瘤样骨囊肿15例，骨纤维结构不良14例，软骨母细胞瘤13例。髋臼周围为肿瘤好发部位，骨巨细胞瘤及动脉瘤样骨囊肿具有较强侵袭性，易累及多个分区。结论骨盆良性肿瘤好发于40岁以下人群，好发于髋臼周围。综合流行病学情况及影像学研究有利于疾病的早期诊断和鉴别诊断。

简介：《我因思爱成病——狗医生周乐乐和病人李兰妮》这本书是作者李兰妮此前已出版的长篇纪实散文《旷野无人——一个抑郁症患者的精神档案》的续篇。作者持续探讨当代中国人的精神疾患和生命困境，它同时也是伴随现代化进程中整个世界共同面临的难题。

简介：目的：探讨小白菊内酯（PTL）联合阿霉素（ADM）对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度（IC50），检测PTL（4、8、16μmol／L）、ADM（0.25、0.5、1μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率；流式细胞仪检测ADM（0.25、0.5、1μmol／L）、PTL（4、8、16μmol／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的凋亡率；免疫组化法检测ADM（0.5μmol／L）、PTL（8μmo／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0.5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65（NF-κBp65）的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示，PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol／L和0.53μmol／L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性，PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示，ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高；PTL联合ADM组的细胞凋亡率为（84.50±5.64）％，显著高于两单药组和对照组（P＜0.05）。免疫组化检测显示，单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组（P＜0.05），ADM单药组明显高于对照组（P＜0.05），PTL联合ADM组均明显低于单药组（P＜0.05）。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达，增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力，促进其凋亡。

简介：目的：检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平，研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响，探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法：应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞，Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响，流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果：以正常HEK293细胞为对照，白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞（P＜0.05）。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后，DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降，干扰效果显著（P＜0.05）；CCK-8实验结果表明：与对照组细胞相比，DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低（P＜0.05）；流式细胞分析表明：与正常细胞和对照组细胞比较，DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加（P＜0.01）。结论：DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达，具有促进白血病细胞增殖，抑制凋亡的作用。

简介：目的：探讨I型神经纤维瘤病（neurofibromatosistype1，NF1）伴脊柱侧凸患者胸椎椎弓根分型的特点。方法2005年7月至2012年3月，我院收治的100例NF1伴脊柱侧凸者采用螺旋CT行胸椎连续扫描。在Lenke分型基础上对其进一步细化，将椎弓根形态分型为：A型（正常型）；B型（狭窄型）；C型（峡部硬化型）；D型（完全硬化型）；E型（椎弓根缺如型）。A、B、C、D、E型胸椎椎弓根分别为911个、561个、334个、422个和172个，共2400个。按照上述分型标准，在图像编档和通信系统（PACS）上逐层阅片，选择胸椎椎弓根显示最清楚的层面对椎弓根横径进行测量并分型，分别统计不同组别的NF1伴脊柱侧凸（scoliosissecondarytoneurofibromatosistype1，NF1-S）患者胸椎椎弓根类型发生率，并对其畸形率进行统计学分析。结果100例NF1-S中，畸形率（B～E）为62%；其中非萎缩性脊柱侧凸15例，胸椎椎弓根畸形率为41.1%；萎缩性脊柱侧凸85例，胸椎椎弓根畸形率为65.7%，萎缩性脊柱侧凸的胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸（χ2＝78.8，P＜0.001）。凹侧、中立椎和凸侧椎体的胸椎椎弓根畸形率依次下降（80.8%＞66.8%＞47.9%，P＜0.001）。（40＆#176;～59＆#176;）组、（60＆#176;～79＆#176;）组与≥80＆#176;组间胸椎椎弓根畸形率依次上升（50.7%＜59.6%＜69.2%，P＜0.001）。≥18岁组的胸椎椎弓根畸形率（55.3%）明显低于＜18岁组（63.5%，P＝0.001）；此外，不同性别间胸椎椎弓根畸形率差异无统计学意义（男63.4%，女60.4%，P＝0.13）。结论在NF1-S患者中，胸椎椎弓根畸形率为62%。其中萎缩性脊柱侧凸中胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸；凸侧胸椎椎弓根畸形率明显低于凹侧；随着Cobb’s角的增大，胸椎椎弓根畸形率明显增加；在成人NF1-S患者中胸椎椎弓根畸形率明显低于未