简介:目的:探讨术前不同时间口服磷酸钠盐溶液进行肠道准备时对患者夜间睡眠质量的影响。方法:选取2014年7月至2015年10月广西壮族自治区人民医院收治的选择术前需要肠道准备的择期手术患者360例,随机分为观察组和对照组,每组180例,均用磷酸钠盐口服溶液45mL加温开水250mL后服用,进行肠道准备,观察组术前1d16:00服用;对照组术前1d19:00服用。应用国际上常用的Athens失眠量表评价2组患者手术前晚睡眠质量情况。结果:观察组Athens评分显著低于对照组,观察组当晚夜间睡眠时间≥6.5h的人数达96.1%,对照组为34.4%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:术前1d6:00口服磷酸钠盐口服溶液进行肠道准备为最佳的肠道准备时间。既保证肠道清洁质量,同时保证睡眠质量。
简介:目的:探讨磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎合并心衰的临床价值及对患儿睡眠的影响。方法:选取2016年6月至2018年3月福建省安溪县医院收治的肺炎合并心衰患儿60例为研究对象,随机分为观察组35例和对照组25例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗,对比2组治疗效果及治疗前后睡眠质量变化。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P〈0.05)。2组治疗前后各项临床指标均有所改善(P〈0.05),观察组改善程度优于对照组(P〈0.05)。2组治疗后各项血清心肌酶指标均有所下降(P〈0.05),观察组治疗后各项血清心肌酶指标下降程度和对照组相比(P〈0.05)。2组治疗后PSQI评分均显著下降(P〈0.05),且观察组PSQI评分显著低于对照组(P〈0.05)。结论:在小儿肺炎和并心衰的治疗中应用磷酸肌酸钠治疗可以提高临床治疗效果,改善患儿症状的同时改善其睡眠质量,降低患儿心肌损害。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶(ERK)Thr202/Tyr204位点(ERK1/2)磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6.羟多巴胺建立帕金森病动物模型,连续腹腔注射左旋多巴(50mg/kg)和苄丝肼(12.50mg/kg)共21d(2次/d)以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平,免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达变化,以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1/2表达水平为(68.28±7.42)%,低于假手术组的(107.05±3.81)%,组间差异具有统计学意义(t=0.109,P=0.018);左旋多巴连续治疗21d后,表达水平升至(160.37±10.54)%(t=0.109,P=0.000)。免疫荧光双标法检测,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有(35.32±5.03)%的磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达;经左旋多巴治疗后,共表达水平显著升至(83.62±1.46)%,高于帕金森病组(t=11.263,P=0.003)。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平明显上调,且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元,提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。
简介:主办单位:解放军总医院超声科、北京超声医学学会。举办时间:2011、2012年各举办2期(共4期):第1期:2011年4月11~29日;第2期:2011年9月12~30日;第3期:2012年4月9~27日;第4期:2012年9月10~28日。学习内容:解放军总医院超声科业务短期综合观摩;在观摩期间设置8个超声亚专科专题日,每个专题日学习安排包括相应超声亚专科现状与展望专题讲座、临床应用常见问题双向交流讨论会、操作演示;各种基金课题资助方向及申请注意事项、基金申请书撰写技巧、SCI论文撰写技巧专题讲座及双向交流讨论会。
简介:目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义(P〈0.05);DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义(P〉0.05);与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义(P〈0.05).免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义(P〈O.05).结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.