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  • 作者: 都成丽
  • 学科: 医药卫生 > 公共卫生与预防医学
  • 创建时间:2019-03-13
  • 出处:《中国保健营养》 2019年第3期
  • 机构:(简阳市妇幼保健院四川简阳641499)【中图分类号】R473.32【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2019)03-0095-021妊娠期血液高凝状态的发生一般来说,机体存在纤溶、凝血两种状态,而这两种状态的发生过程对于侵入滋养细胞、胚胎着床以及形成胚胎具有重要的现实作用。妊娠期引发血液高凝状态的主要因素有:①促凝因子水平提高;②纤维蛋白溶解下降;③自然形成的抗凝物质水平降低。其中PS、PC、抗凝血酶Ⅲ以及其他抗凝因子的变化是不均衡的,其中PS会降低一半左右,而PC与AT-Ⅲ则处于稳定状态,凝血因子XI与高半胱氨酸则会出现增加的趋向,由于上述两种及两种以上因素相互作用的影响,使得形成血液高凝状态。大多数反复流产的患者会出现胎盘发育不良以及血管内微血栓,该类患者一般在未怀孕时就存在高凝趋向,在流产之前发生凝血因子障碍,等到孕周到达4-6w时,孕妇机体蕴含丰富的凝血素;等到8-11w时,机体前列环素减少,两项数值发生变化使得血小板积聚、血管痉挛,从而引发胎盘坏死、微血栓。在流产发生前,纤维蛋白肽A与PC的下降水平表明已经激活了凝血状态。根据相关临床研究数据表明,FIB分布异常与异常妊娠相关,理论依据充分。纤维蛋白沉积在绒毛中,使得接触了母体异源性组织,其中存在许多凝血因子产物。这些因子中的内皮细胞可能存在凝血酶,促使形成凝血倾向,而正常的绒毛便存在于该状态中。有的细胞因子的存在会降低内皮细胞的抗凝活性,使得形成SFM和凝血酶,同时SFM容易使得D二聚体积聚,使得血液粘滞度提高,而纤维蛋白沉淀物质则会在内皮细胞表面生成,使得毛细血管床的营养输送与氧气输送受到阻碍,促成区域缺血。在初期只能查看到覆盖的内皮细胞,等到病情逐渐发展才能查看到典型的血管梗死与血管阻塞。2诱发血栓的不良因素诱发血栓的不良因素包括遗传性、获得性两种。其一:遗传性因素,如PS、PC、抗凝血酶Ⅲ等;基因突变引发的高凝状态:FVL基因突变、PAI-1的4G/4G突变、PT-G20210A、MTHFR(C677T)等;其二:获得性因素,APS和APC-R,APS属于机体免疫性疾病,所有由于aPLa引发的临床体征均称为APS,临床表现为胚胎停育/流产、静脉血栓、动脉血栓、血小板减少。根据相关临床研究表明,1例患者PS缺陷、FVL基因突变、抗β2-糖蛋白I抗体、抗心磷脂抗体、aPS等抗体
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