简介:摘要目的分析乙型肝炎病毒感染患者检测中实施血清乙型肝炎病毒大蛋白检测的效果。方法时间段2017年02月-2018年02月,研究对象本院收治的乙型肝炎病毒感染患者50例作为研究组,同期选择50例健康体检者作为对照组,对比两组检出率和ALT、AST水平。结果研究组阳性检出率高于对照组,阳性组ALT(256.81±172.63vs76.26±52.66)、AST(216.29±180.59vs68.36±42.71)水平高于阴性组,P<0.05。结论乙型肝炎病毒感染患者检测中实施血清乙型肝炎病毒大蛋白检测的效果显著,既可以提高检出率,又可以很好的反应病毒复制情况,对乙型肝炎病毒感染患者的临床检测有一定的意义。
简介:摘要目的探究高效价乙型肝炎表面抗体(hepatitis B surface antibody,抗-HBs)的乙型肝炎康复者在接受利妥昔单抗治疗时是否需要进行预防性抗病毒治疗。方法本研究为前瞻性队列研究,纳入2017年6月至2018年6月于中国医学科学院北京协和医院接受利妥昔单抗治疗的乙型肝炎表面抗原阴性、乙型肝炎核心抗体阳性、抗-HBs阳性患者9例。根据基线抗-HBs水平分为2组,抗-HBs≥100 mIU/mL的患者在充分知情同意后未进行预防性抗病毒治疗,抗-HBs<100 mIU/mL的患者在化学治疗前接受恩替卡韦预防性抗病毒治疗。开始利妥昔单抗治疗后每个月进行随访,检测肝功能、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)DNA和HBV血清学指标。采用描述性统计方法。结果9例患者中6例为弥漫大B细胞淋巴瘤,1例为华氏巨球蛋白血症,1例为惰性B细胞淋巴瘤,1例为膜性肾病。7例患者抗-HBs≥100 mIU/mL,未接受预防性抗HBV治疗;2例抗-HBs<100 mIU/mL的患者予恩替卡韦(0.5 mg/d)预防性治疗。1例惰性B细胞淋巴瘤患者于第3程利妥昔单抗治疗时抗-HBs效价由基线的21.27 mIU/mL降至6.33 mIU/mL;1例弥漫大B细胞淋巴瘤患者在第4程治疗后抗-HBs效价由172.25 mIU/mL下降至57.76 mIU/mL;1例膜性肾病患者随访1年复查抗-HBs效价由141.47 mIU/mL上升至328.98 mIU/mL;其余患者的抗-HBs水平无明显变化。所有患者在随访过程中均未出现HBV再激活,HBV DNA均为阴性。结论乙型肝炎康复者接受利妥昔单抗治疗后,可能出现抗-HBs效价下降。高效价抗-HBs对乙型肝炎康复者HBV再激活可能有保护作用,此类患者可能不需要进行预防性抗病毒治疗。
简介:摘要目的构建乙型肝炎病毒(HBV)C启动子近端肝富集转录因子结合位点突变的重组HBV复制型质粒,以期阐明其在HBx增强HBV复制中的作用。方法利用定点突变技术在野生型HBV复制型质粒和HBx表达缺失的HBV复制型质粒基础上构建HBV C启动子近端肝富集转录因子结合位点突变的重组质粒。随后在HBV肝癌细胞复制模型和小鼠复制模型中进行质粒转染,提取细胞和小鼠肝组织的HBV复制中间体进行检测。结果在HBV复制型质粒的基础上成功构建HBV C启动子近端肝富集转录因子结合位点突变的HBV复制型质粒。在HBV肝癌复制模型和小鼠复制模型中均发现HBx增强HBV的复制。突变HBV C启动子肝富集转录因子结合位点以后,HBx对于HBV复制增强的作用并未受到显著影响。结论HBx增强HBV复制可能不通过肝富集转录因子和与HBV C启动子近端的结合位点而起作用,其他肝富集转录因子结合位点在HBx增强HBV复制中的作用仍需进一步研究。
简介:乙肝的严重性,根据世界不同地区人口数和乙肝表面抗原(HBsAg)携带率估算,全世界HBsAg带毒者有3.5亿;亚太地区有2.8亿;而中国就有1.2亿[1],占全世界HBsAg携带者的1/3,占亚太地区的1/2.HBsAg流行率地区差异很大,在亚太地区中国为4.5%~17.9%,新加坡13.6%,菲律宾9.0%~15.0%,韩国12.3%,印度尼西亚5.5%,澳大利亚2.5%,而日本为1.3%.更为严重的是这些HBsAg携带者一生中将有25%死于各种慢性肝病,全世界每年因肝病死亡人数100万,我国每年因肝病死亡人数30万,也占全世界的1/3,绝大多数与乙肝有关,充分证明乙肝对我国居民的危害极大.
简介:乙型肝炎是引起慢性肝炎、肝硬化及肝癌的主要因素。乙型肝炎的发病机理复杂,但病毒复制是肝损伤的起动因素。干扰素(IFN)作为抗HBV制剂已广泛用于临床,经过近20年的研究证明,α-IFN是治疗慢性乙型肝炎(CHB)的有效药物。但IFN疗效仅30%~40%,由于IFN的疗效、毒副反应、价格以及使用不便等因素使其应用受限。目前,对HBV逆转录酶有抑制作用的药物拉米夫定(Lamivudin,3TC)作为新核苷类抗病毒药已受到关注。在体外和动物模型中证明有很强的抗HBV复制作用。临床实验也证明3TC可迅速降低HBVDNA的浓度,改善肝组织学的病变。但3TC停药后易复
简介:摘要目的探讨HBV PreC/C及S基因抗原表位的突变对慢性乙型肝炎患者HBeAg血清学状态的影响。方法在横断面研究中,通过纳入35例未经抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者,采用巢式PCR-TA克隆-测序方法筛选与HBeAg血清学状态相关的HBV PreC/C和S基因突变位点。然后在纵向研究中(60例)利用多元回归模型校正相关混杂因素,探讨HBV PreC/C及S基因抗原表位的突变与HBeAg状态之间的独立关系。结果在横断面研究中,64.4%的PreC/C突变和68.2%的S突变发生在抗原表位区。有10个突变位点(PreC/C50、55、79、84、103、126、145、184和s110、s213)与HBeAg阴性状态相关(P < 0.05)。在纵向研究中校正了年龄、性别、HBV基因型、血清丙氨酸转氨酶水平和PreC W28*突变等混杂因素后,结果显示Tc细胞表位(PreC47-56、PreC117-125、s208-216)和Th细胞表位(PreC176-185)的突变是影响宿主HBeAg血清学状态的主要独立危险因素。结论HBV PreC/C区(PreC47-56、PreC117-125和PreC176-185)和S区(s208-216)表位的突变是影响宿主HBeAg状态的主要独立因素,提示这些抗原表位的突变可能参与HBeAg的血清学转换。