简介：1病例资料男，73岁,因左侧腰背部胀痛不适2个月于2012年6月2日到江苏省无锡市第二人民医院门诊就诊。B超示：左上腹脾肾间158mm×107mm×105mm实质性肿块（图1）。MR示：左侧肾上腺区见大小约13cm×10cm×9cm团块状混杂信号灶，增强后不均匀强化，左肾脏受压，腹膜后见肿大淋巴结影，直径约1．8cm（图2）。

简介：记忆功能随着年龄的增大而减退。最初的记忆恶化是因为突触功能的改变而不是因为神经元的丢失。由于神经退行性变，一些个体继而发展为阿尔茨海默病（AD）。作者使用了Tg2576小鼠研究在没有神经退行性变或淀粉样蛋白变性时记忆减退的原因。这种小鼠表达与AD有关的淀粉洋前蛋白变异体。

简介：<正>趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937

简介：目的：分析胃炎样早期胃癌临床诊治情况并总结经验。方法：收集2009年上海市3所医院内科门诊的早期胃癌筛查结果．同时收集2009年本院手术切除并经病理检查证实的早期胃癌中的胃炎样早期胃癌病例。结果：上海市3所医院施行胃镜检查41993例，胃癌805例，早期胃癌为158例，占胃癌手术患者19．6％，其中符合胃炎样早期胃癌8例．占早期胃癌患者5．1％。内镜下表现为充血（绯红）3例，表浅糜烂5例。手术病理证实Ⅱa型（浅表隆起型）1例，Ⅱb型（浅表平坦型）7例；黏膜下层1例，黏膜层7例。结论：加强对胃炎样早期胃癌的临床研究，尤其是提高胃镜下识别能力，以及开展色素胃镜、胃镜电子染色以及共聚焦激光显微内镜诊断胃炎样早期胃癌，有望进一步提高胃癌临床诊治水平。

简介：目的探讨甲状腺微小髓样癌（medullarythyroidmicrocarcinoma，MTMC）的临床特点、诊断和治疗要点。方法回颐性分析2012年3月至2016年9月收治的14例甲状腺微小髓样癌患者的临床资料，所有患者均行手术治疗，术后病理均证实为微小髓样癌。结果所有患者均无家族史或临床MEN-2表现，11例术前测定了降钙素及癌胚抗原（careino-embryonicantigen，CEA）水平，中位值分别为81．61（3．36～1187）pg／ml、7．42（0．81—90．75）μg／ml。所有患者术后均获随访，中位随访时间24（8～63）个月，无死亡病例。8例（57．14％）出现区域淋巴结转移，其中5例（35．71％）患者为颈侧区淋巴结转移。颈侧区淋巴结转移患者术后降钙素异常升高的比率明显增高（P〈0．01）。6例（42．86％）患者术后降钙素持续或复发增高，其中5例术前基线降钙素水平〉100pg／ml。术后降钙素水平恢复正常的患者其降钙素基线水平及CEA水平均明显低于术后降钙素水平增高者（P〈0．05），而2组的肿瘤大小差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对甲状腺结节患者，检测降钙素可有效发现甲状腺髓样癌（medullarythyroidcancer，MTC），对CEA增高患者，亦需排除MTC；较之肿瘤大小，基线降钙素水平更关乎于术式选择和术后效果，颈侧区淋巴结转移、基线降钙素〉100pg／ml的MTMC难以通过手术获得生化治愈。

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：淋巴上皮瘤样癌（1ymphoepithelioma-ikecarcinoma，LELC），由未分化的恶性上皮细胞和密集的淋巴组织间质组成。

简介：目的总结甲状腺髓样癌（medullarythyroidcarcinoma，MTC）的临床病理特征及治疗方法。方法回顾性分析1995年1月至2010年2月福建医科大学省立临床医学院手术治疗的42例MTC临床资料。结果42例均手术治疗，经病理证实为MTC，颈部淋巴结经病理证实转移率为76．19％（32／42），中央区淋巴结转移率为61．90％（26／42）。术后中位随访时间102（1—502）个月，随访5年以上35例（83．33％），5年生存率为85．71％（30／35），死亡5例。结论MTC淋巴结转移率高，治疗应以根治性切除为原则，原发灶处理宜行甲状腺全切除，淋巴结清扫应力求彻底，至少行中央区淋巴结清扫。

简介：2005年6月24日和6月25日，柳州市某大酒楼为某工学院两院系大学生举行毕业宴，510人进餐，93人发病，经调查，确认为一起以蜡样芽胞杆菌为主合并副溶血性弧菌污染的食物中毒，现将调查结果报告如下。

简介：三氯乙烯（trichloroethylene,TCE）是一种常见的工业材料,近年来不少电子厂、电镀厂利用三氯乙烯良好的脱脂去污性能作为电子零件的清洗剂。由于防护不当，致中毒或皮肤“药疹样皮炎”时有发生。特别是“药疹样皮炎，”1994年国内首次报道以来，病例不断增加，由于此病来势凶猛，死病率高。因此配合救治工作，做好皮肤护理，对促进患者的康复及减少死亡显得更为重要。现将三氯乙烯致药疹样皮炎的护理现状综述如下。

简介：目的研究动脉粥样硬化患者血浆apelin水平的变化，并探讨apelin与动脉粥样硬化的关系及可能的影响因素。方法选择动脉粥样硬化患者40例，非动脉粥样硬化对照者30例，用放射免疫法测定两组血浆apelin的水平，并测定两组体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等指标并进行分析。结果动脉粥样硬化组血浆apelin水平明显高于非动脉粥样硬化对照组，两组间BMI、WHR、TC、LDL有显著性差异。血浆apelin水平与BMI、WHR呈正相关。结论动脉粥样硬化患者血浆apelin水平升高，并与BMI及WHR呈正相关，提示apelin可能参与肥胖相关的动脉粥样硬化的病理生理过程。

简介：研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。

简介：宫颈上皮内瘤样变是宫颈癌的癌前病变,由宫颈癌前病变发展到宫颈癌是一个渐进的过程,人乳头状瘤病毒感染被确认是宫颈癌发生的必要条件。本文就宫颈上皮内瘤样变的病因及诊断研究进展综述如下。

简介：由于抗生素的广泛使用，内服、外用、静滴药物致双硫仑样反应的有关病例报道明显呈上升趋势，这暴露出临床医务工作者对药物的副作用及相互配伍禁忌没有产生足够的重视。现根据我院近2年以来急诊处治的5例双硫仑样反应病例整理报道分析如下：

简介：对于颈动脉斑块的评估,经典的策略是通过影像学进行狭窄程度分级,从而决定临床干预方式.而随着临床经验和研究证据的积累,人们逐渐认识到斑块稳定性这一指标比狭窄程度更能准确反映患者的症状和预后、评估再血管化指征.本文整合了近年来经典或新型影像技术（超声、计算机断层扫描、磁共振、分子成像等）的研究进展,分析了这些技术在斑块形态及稳定性方面评估的原理和优劣,为临床提供参考.

简介：随着B超、CT、MRI等影像辅助手段的发展，腹腔内副脾的诊断率越来越高，据不完全统计，10％的人存在副脾[1]。然而脾囊肿的发病率罕见，不到1％[1]。本院收治两例“胰腺体尾部副脾来源的表皮样囊肿”，现结合文献报道如下。

简介：动脉粥样硬化是一种动脉壁疾病，可以导致它许多常见的致死性心血管疾病，如心肌梗死，外周血管疾病和脑血管疾病。早期的病理学描述认为动脉粥样硬化是一种终末期退行性疾病，最终会导致动脉管腔的广泛性狭窄。但是，发生动脉粥样硬化的病理生理以及细胞和分子机制的研究进展，提供了许多新的机会来改善和治疗动脉粥样硬化病程中的不同方面。在斑块的生物学中内皮、炎症和平滑肌细胞的重要作用，提示动脉粥样硬化不是一种固定性损伤，而是可以被明显改善的疾病与单纯的管腔狭窄相比，细胞的组成和斑块的生物学特性与病程的进展和并发症的产生更具相关性。

简介：目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-timeQuantitativePCR）用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（WesternBlotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。

简介：<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。

简介：动脉粥样硬化(atherosclemsis,As)是一种缓慢进展的疾病,主要累及人体大、中型动脉,可致心、脑、肾动脉严重病变,是引起老年人的主要死亡原因之一,研究动脉硬化的发病机理和防治方法已成为医学界研究的热点。一般认为高血脂、高血压,糖尿病、吸烟等是AS主要危险因素。近年来许多研究发现其形成有许多促发因素,其中胰岛索抵抗综合征,低密度脂蛋白的升高,同型半胱氨酸水平的升高和“感染学说”是受到医学界关注的重要因素。本文就上述几种与AS关系