简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：多学科疼痛治疗是近年来正在兴起的治疗慢性顽固性疼痛的新方法，它是以生物-心理-社会医学模式为基础理念，以改善患者功能状况和减轻痛苦为目标。以生物医学疗法，心理学疗法，物理疗法以及认知行为疗法等内容的综合性治疗方式。其效果可靠，经济效益显著。本文对多学科疼痛治疗方式的发展，临床应用，原则以及功效进行了简要介绍。旨在为临床医师治疗慢性疼痛患者提供一些借鉴和参考。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：一、病历资料患者男性，57岁，体重68Kg。以“咳嗽咯痰20天，咳血5日”主诉入院。入院诊断为右肺肿块，拟于全麻下行胸腔镜探查术。患者既往行阑尾切除术。40年前体检发现窦性心动过缓，至今无症状。术前检查心电图示：窦性心动过缓，心率54次／分，行阿托品实验阳性。

简介：

简介：本文阐述了NO的抗血小板作用，NO不足或失活的原因及其与动脉血栓形成之间的关系，试图寻找预防和治疗动脉血栓的有效途径。

简介：患者，女性，76岁，身高150cm，体重59kg，ASAⅢ，无痛性黄疸，皮肤瘙痒二周，拟诊，阻塞性黄疸，胆囊炎，胆石症，Mirizzi综合征，巨大结节性甲状腺肿，入院行胆囊切除，胆总管探察术。

简介：一女性后纵膈占位患者在全麻下行肿瘤摘除术，术中探查按压肿瘤时患者突然出现室上性心动过速及高血压危象。快速病理检查提示嗜铬细胞瘤．随停止进一步手术。经过18天的精心准备后．再次手术．顺利切除肿瘤。后纵膈嗜铬细胞瘤极其罕见，容易误诊，应引起我们的高度注意!

简介：一、临床资料患者系女性，22岁。主因“左侧头痛十余天”入院。既往体健；无烟酒等嗜好：无家族遗传病史。入院查体体重60kg，身高1．63m，T35．7℃，P72次／分，R18次／分，BP103／68mmhg，气管居中，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清，未闻及下湿罗音。

简介：当今的麻醉学理论和技术，存世界高科技飞速发展的环境推动下，以前所未有的态势快速发展。麻醉学，正在出现百家争鸣、百花齐放的局面。而各国间麻醉学术的广泛交流，更是促进了麻醉学科的迅速发展。中国的麻醉学科正在诸多有识之士地推动之下，得到了长足的发展。

简介：利多卡因麻醉引起过敏性休克是一种比较少见的不良反应．本文报告一例。

简介：患者男，27岁，因“咽痛、发热两天”来卫生队就诊，经查体诊为“上感”，体温：37.9℃。自服药物板兰根冲剂、感康，给予柴胡注射液2ml肌注，患者在注射中及离队时均无不良反应，三天后复诊，自述三天来持续高热，臀冲出现紫淤班及水疱渐重，患者疑为注射不当而来诊，追问病史除自服板兰根冲剂、感并并未服用其它药物，肌注前曾饮酒但否认有药物过敏史。

简介：阿片类麻醉性镇痛药已广泛应用于围术期及晚期癌痛镇痛治疗。美国每年约有1．7亿张阿片类药处方，发现使用阿片类药物在减轻病人疼痛的同时，也出现不少副作用。为减免这些副作用，许多机构正在开发阿片类药的拮抗剂，目前常用的拮抗剂有纳络酮和纳曲酮，它们既是外周又是中枢阿片受体桔抗剂，因此在减弱阿片类药副反应的同时，

简介：34岁男性患者．ASAⅡ级，拟在全身麻醉下行择期L2—3椎体骨折内固定术。T12以下不全瘫，下肢肌Ⅱ级。于术后15分钟发生气胸．经急诊闭式胸腔引流治疗后，完全好转出院。

简介：尊敬的专家、学者：您好！2011广州中医药大学一耶鲁大学麻醉和镇痛论坛将于2011年7月29—31日在广州召开，诚挚地欢迎各位的到来。

简介：女，62岁，因右肾及右输尿管结石3年余入院。5年前病人曾在硬膜外麻醉下施行右肾结石取石术。今次又因右肾结石伴积水，拟再次接受右肾切开取石术。术前查体：老年女性，BP110／80mmHg，P80bpm。ECG大致正常。取胸9-10棘间隙穿刺硬膜外腔。经数次穿刺都未出现“落空感”，而于退针芯

简介：阿托品过量或中毒太多发生于有机磷中毒的治疗过程中，但尚有部分原因系未能严格执行“三查，七对”而造成的误用，现报告我院发生的一例，供同行参考，以吸取教训。