简介：肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，病情重，病死率较高。本文对我院收治15例肝性胸水患者的诊治报道如下。

简介：胰性腹水（pancreaticascites）为由良性胰腺疾病引起的，能够被腹部超声、CT发现的腹腔内游离液体。腹水呈渗出液，腹水淀粉酶浓度很高，通常≥1000U／L，并且腹水蛋白浓度〉30g／L。腹水是由于胰液从一个伴有破裂胰管的假性囊肿（43％～80％）或无假性囊肿的破裂胰管处（10％）渗漏引起，但有10％的患者腹水原因不明。慢性胰腺炎患者，胰管旁炎症后的纤维化组织较脆弱，易遭到破坏而导致胰性腹水。除胰液外，胰性腹水似乎还存在一种起因不详的渗出性成分。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：正确检测血管外肺水（EVLW）对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术（PiCCO）是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。

简介：<正>128例患者分试验组68例,对照组60例。试验组用黄芪水煎液(生药含量3g/ml)治疗,每次10ml,2次/d;对照组用鲨肝醇每次100mg,3次/天。2周为1个疗程,共2个疗程。结果:试验可明显改善临床症状,有效率为100％,升高外周血白细胞,有效率为89.7％;对照组分别为76.7％和53.3％,两组比

简介：目的研究胸水和结核抗体之间的关系。方法对247例胸水进行临床检查。结果结核性胸膜的患者胸水中结核抗体比PPD和胸水直接涂片为高。结论胸水结核抗体对鉴别结核性胸膜炎有较高实用价值。

简介：急性胰腺炎（AP）常并发胸腔积液，主要发生在重症急性胰腺炎（SAP）患者中。有学者提出，胸腔积液可作为预测SAP的一项独立危险因素。为此我们收集我院近年来收治的AP并发胸水患者的临床资料，分析它们的临床特征，探讨胰性胸水判断AP患者病情严重程度的价值。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。