简介:5-对羟基苯乙内酰脲是制备羟氨苄青霉素和头孢氨苄等β-内酰胺类新型抗生素的重要原料[1],国内外报道其制备方法较多,主要有:(1)对羟基苯甲醛与氰化钠经一系列反应生成目标化合物[2];(2)乙醛酸与尿素、苯酚等在酸性条件下反应生成目标物[3]。近年来,随着生物工程技术的发展,
简介:将合成的假乙内酰硫脲酸(PGA)用作铜-钼分离抑制剂。该药剂闭路实验结果表明:假乙内酰硫脲酸在较小的用量下对黄铜矿有较强的抑制作用,经一次粗选、一次扫选、两次精选,可获得Mo品位大于26%、回收率大于89%的浮选指标,而用Na2S做抑制剂时钼的回收率下降了2%。药剂吸附量测试结果表明,PGA与丁基黄药在矿物表面发生竞争吸附,PGA在黄铜矿表面上的吸附量远大于在辉钼矿表面的。红外光谱分析表明,PGA在黄铜矿表面是化学吸附,而在辉钼矿表面属于物理吸附。前线轨道计算结果表明,在PAG分子中,硫原子是反应活性的中心。利用矿物、丁黄药及PGA的费米能级能量大小可以从电化学作用角来度解释PGA的抑制机理。
简介:含氮杂环系列衍生物由于与生物环境接近,在生物、药物、催化和分析等方面有着广泛的应用.同时此类物质具有大π键,由于N原子的特殊性,有着独特的光、磁性能,所以多年来含氮杂环系列衍生物及其配合物一直是人们研究的热点之一.通过对含氮杂环系列衍生物的光、磁性质研究,发现了N-氧化4-硝基吡啶2-甲酰水杨酰肼是一种新的二阶非线性光学材料.介绍其独特的合成过程,并进行了表征.
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:摘要1例主诉为“腹泻、呕吐伴体重增长不良1年”的患儿就诊于浙江大学医学院附属儿童医院消化内科,经基因检测提示二酰基甘油酰基转移酶1(DGAT1)基因存在2处杂合突变,c.676+1G>T,c.367_368delCT,分别来源于父亲和母亲,免疫组织化学示患儿十二指肠肠上皮细胞DGAT1蛋白的表达明显低于对照组,诊断为DGAT1基因缺陷。
简介:在过去的十多年中,有机合成的面貌有了很大的变化,如有机络合物催化剂、相转移催化剂和载体试剂在有机合成中的使用已发展到较高的水平.目前,载体试剂在有机合成中的应用也十分活跃并取得了显著的效果.把试剂引入惰性无机载体(如硅胶,氧化铝,硅藻土等)而成的载体试剂,在反应中的效果归结于下诸因素:(1)增加反应的有效表面积.(2)微孔的存在能够攫取反应物,降低了反应的活化熵.(3)由于亲核与亲电试剂的接近产生了协同作用,加速了反应.由于载体试剂有以上作用,把它用于有机合成中对反应有以下作用:(1)提高选择性,抑制副反应的发生.(2)可以缩短反应时间.
简介:摘要目的通过几种病例尿液中γ-谷氨酰转肽酶(GGT)的检测,并与血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)此酶活性比较,评估尿液GGT检测在临床上的应用。