简介:依赖焦磷酸的磷酸果糖激酶(PFK)是糖酵解途径的关键酶。本研究首先构建带有种子特异性napin启动子和Nos终止子的植物表达载体2300-nap及带有组成型35S启动子和Nos终止子的植物表达载体2300-35S;然后用PCR法从甘蓝型油菜(BrassicanapusL.)中油119总基因组中扩增出依赖焦磷酸的磷酸果糖激酶(PFK)基因片段,再以扩增出的PFK基因片段作模板设计引物扩增出一个相应的小片段。将两个PFK基因片段反向连接,插入到植物表达载体2300-nap的napin启动子和nos终止子之间,植物表达载体2300-35S的35S启动子和nos终止子之间,分别构建成可转录表达出发夹RNA(hairpinRNA,hpRNA)结构的种子特异型和组成型油菜RNA干扰载体,为今后油菜利用RNA干扰(RNAi)提高含油量的基因工程研究奠定了基础。
简介:测定了6个N-硝基二苯基脲衍生物(Ⅰ)在500mg/L浓度下对稗草Echinochloacrusgalli和绿苋Amaranthusviridis的除草活性,从中筛选出两个化合物Ⅰb、Ⅰe做系列浓度试验.结果表明,它们对稗草、绿苋均表现出一定的抑制活性,且随着浓度增加,抑制活性增强.
简介:通过莰-2-基脲与芳香醛缩合制得中间体亚胺后再与仲亚磷酸酯反应得一系列标题化合物A或由莰-2-基脲、芳香醛和仲亚磷酸酯一锅反应得到A.中间体亚胺与标题化合物的化学结构经IR、1HNMR、31PNMR、MS及元素分析确证.生物测定结果表明所合成的化合物A对水稻发芽表现较好的调节活性.
简介:为明确氯吡脲对大鼠的毒性作用,采用150、300和600mg/kg剂量分别向SD大鼠灌胃(ig)给予氯吡脲,每日1次,连续给药4周。每日观察大鼠的中毒状况和死亡情况,每周记录体质量和摄食量;于停药后第1天和第15天分别处死SD大鼠,检测血常规、血清生化和凝血功能;取主要脏器进行称量,计算其脏器系数并进行常规病理组织学检查。结果发现:连续给药4周,氯吡脲对大鼠体质量、摄食量、血常规和凝血均无明显影响。停药后第1天,与溶剂对照组比较,氯吡脲300mg/kg及以上剂量处理组雄性大鼠的尿素氮和肌酐含量明显升高(P〈0.05),600mg/kg剂量组血糖显著升高(P〈0.05),其中,600mg/kg处理组雄性大鼠的尿素氮、肌酐和血糖分别是对照的1.9、1.6和1.3倍。氯吡脲300mg/kg及以上剂量组雌、雄性大鼠的肾脏系数均明显升高(P〈0.05),其中300mg/kg剂量组雌、雄性大鼠的肾脏系数分别是对照的1.2和1.1倍,600mg/kg剂量组雌、雄性大鼠的肾脏系数分别是对照的1.4和1.1倍;300和600mg/kg剂量组雌性大鼠的肝脏系数明显升高(P〈0.01),分别是对照的1.3和1.9倍。病理切片检查可见肾脏病理组织学改变,主要表现为轻度肾管萎缩,明显的白细胞管型、透明管型、间质炎性细胞浸润及肾小管扩张。停药后第15天,上述毒性反应症状有所恢复。研究表明,SD大鼠经连续灌胃给予氯吡脲4周,在600mg/kg剂量下表现为明显肾脏毒性反应,在300mg/kg剂量下表现为较轻微的肾脏毒性反应,推测氯吡脲的主要毒性靶器官可能是肾脏;其未见明显毒性反应剂量为150mg/kg。
简介:对2-氨基-5-芳基-1,3,4-噁二唑的合成进行了深入研究,找到了一种基于HBr-H2O2体系的绿色合成新方法,并以此为中间体,合成了18个未见报道的苯甲酰脲类目标化合物,所有化合物均通过核磁共振、高分辨质谱、红外光谱的分析鉴定。生物活性测试结果表明,在500mg/L浓度下该系列目标化合物均未表现出显著的杀虫活性。
简介:利用992个微卫星标记检测了德国镜鲤(Cyprinuscarpio)F1代190个个体基因组DNA进行基因型检测,共组成51个连锁群,覆盖基因组总长度为5138.2cM,标记间平均距离为5.19cM;利用软件MapQTL6.0采用区间作图法对酸性磷酸酶性状进行数量性状基因座(QTL)定位分析。研究结果共检测到9个与酸性磷酸酶有关的QTLs,分布于8个连锁群。其中LG24连锁群LOD值最大(5.37),位于LG24连锁群,最大的可解释表型变异为13.8%。通过BLAST与斑马鱼进行序列比对,找到了与斑马鱼富含亮氨酸重复蛋白、横跨膜蛋白50a、ADP核糖化因子和细胞因子受体家族b8同源的分子标记。本研究结果对鲤鱼分子标记辅助育种和疾病调控具有重要应用价值。