简介：摘要目的探讨个性化迁移计划模式对ICU肿瘤患者家属迁移应激的影响。方法选择2018年5月至2019年4月本院从ICU转入普通病房的肿瘤患者家属120例为研究对象，根据收治时间先后依次分为干预组（2018年5月至10月收治）和对照组（2018年11月至2019年4月收治），各60例。对照组实施常规转运护理，干预组在对照组基础上实施基于迁移联络护士为主导的个性化迁移计划模式；记录患者平均住院时间、48 h重返ICU率、并发症发生率；分别采用ICU家属迁移应激量表、状态焦虑量表，评估ICU肿瘤患者家属的迁移应激水平、应激状态下焦虑水平；采用中文版家属照顾能力量表评估家属照顾能力。结果干预组患者平均住院时间、48 h重返ICU率、并发症发生率均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；干预前，两组患者家属迁移应激水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；干预后，干预组患者家属的迁移准备、家属压力、患者自护能力、迁移满意度、迁移应激总分分别为（21.62±4.68）分、（14.21±3.79）分、（8.35±0.59）分、（7.66±1.09）分、（51.56±9.87）分，均明显高于对照组（17.76±4.32）分、（10.10±2.80）分、（7.82±0.50）分、（5.32±1.05）分、（40.53±8.80）分，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；转移前，两组家属转移性焦虑水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；转移后，对照组家属转移性焦虑水平为（35.98±4.21）分，明显高于干预组（29.02±3.86）分，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预前，两组患者家属照顾能力比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；干预后，干预组患者家属适应照顾角色、应变及提供协助、处理个人情绪、评估家人及社区资源、调整生活满足照顾需要、照顾能力总分分别为（4.50±1.23）分、（5.19±1.72）分、（3.49±2.03）分、（4.27±0.95）分、（4.37±1.08）分、（22.36±3.80）分，均低于对照组（8.49±2.55）分、（7.32±4.29）分、（5.82±2.20）分、（5.23±0.79）分、（7.29±1.15）分、（33.28±4.23）分，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论基于迁移联络护士为主导的个性化迁移计划模式，能有效改善ICU肿瘤患者的临床状况，显著降低患者家属的迁移应激水平及转移性焦虑水平，全面提升患者家属的综合照顾能力，积极促进患者预后。

简介：摘要目的探讨miRNA-26a（miR-26a）作用于靶向基因HMGA2在肝癌细胞增殖及迁移中的作用及其机制。方法收集2018年9月至2019年9月经温州市中医院病理证实的肝癌组织标本（n=30）及其癌旁正常组织标本（n=30）。将miR-26a模拟物、对照模拟物（miR-Control）、HMGA2 siRNA或阴性对照siRNA（Control）转染人肝癌细胞株HepG2或Huh-7细胞。采用逆转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-26a在肝癌组织中的表达情况。采用MTT试验和划痕试验测定细胞增殖和迁移能力。采用RT-qPCR和Western blot检测miR-26a与高迁移率组AT-hook 2（HMGA2）mRNA的表达情况。通过生物信息和荧光素酶报告基因分析miR-26a与HMGA2 mRNA的作用关系。结果RT-qPCR结果显示，肝癌组织miR-26a表达水平为（0.11±0.02），较正常组织样本表达量的（0.25±0.03）明显降低（t=21.268，P<0.05）；Ⅲ+Ⅳ期miR-26a表达水平为（0.05±0.01），明显低于Ⅰ+Ⅱ期miR-26a表达水平的（0.09±0.01）（t=15.491，P<0.05）。细胞实验表明，miR-26a组在Huh-7［（3.10±0.30），（4.10±0.40）］和HepG2［（3.08±0.31），（4.11±0.40）］细胞中，相比于对照组［（3.90±0.40），（5.50±0.60）；（3.92±0.41），（5.49±0.58）］增殖能力降低（t=8.764、10.634，11.148、10.728，均P<0.05），迁移能力［（0.50±0.06），（0.65±0.07）］相比于对照组［（1.00±0.10），（0.96±0.10）］同样明显降低（t=23.483、13.910，均P<0.05）。生物信息学和体外实验表明，HMGA2是miR-26a的直接靶点。恢复miR-26a模拟转染细胞中HMGA2的表达，相比miR-26a组［（0.24±0.02），（0.31±0.03）；（0.45±0.05）］，可明显逆转miR-26a对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用［（0.31±0.03），（0.40±0.04）；（0.93±0.08）］（t=10.634、9.859、27.868，均P<0.05）。结论miR-26a通过直接靶向HMGA2抑制肝癌细胞的增殖和迁移。miR-26a异常降低及其靶点HMGA2升高可能是参与肝癌发生、发展的重要因素。

简介：摘要目的观察黄芩苷对胆囊癌细胞增殖、侵袭及凋亡等生物学行为的影响。方法用梯度浓度的黄芩苷(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)处理胆囊癌细胞24 h，正常胆囊癌细胞为对照，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测黄芩苷对胆囊癌细胞增殖的影响，同时采用划痕实验、Transwell检测胆囊癌细胞的迁移及侵袭能力，膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡。最后蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同药物浓度处理后的胆囊癌细胞内裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8结果显示，黄芩苷处理能够降低胆囊癌细胞的增殖能力，并且随着黄芩苷的药物浓度逐渐增加，细胞增殖能力逐渐降低。低剂量、中剂量及高剂量组(50、100、200 μmol/L)胆囊癌细胞的迁移抑制率分别为(35.63±3.59)%、(54.17±2.25)%及(82.00±2.65)%，侵袭抑制率分别为(30.30±0.82)%、(69.43±5.41)%及(80.83±2.20)%。中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞伤痕愈合率均明显低于空白对照组[(31.95±3.21)%、(25.24±3.70)%比(49.55±1.46)%，t＝8.645、4.713，P均<0.05]。低剂量、中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞的凋亡率分别为(14.57±0.73)%、(25.15±2.03)%及(32.33±2.23)%，均显著高于空白对照组(8.20±0.36)%，差异有统计学意义(t＝13.60、14.25、18.54，P均<0.001)，胆囊癌细胞内cleaved Caspase-3蛋白的表达量随黄芩苷药物浓度的升高而增高。结论黄芩苷能够有效抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进肿瘤细胞的凋亡。

简介：摘要目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用，以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响，探讨其可能机制。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系，实验分为5组：空白对照组、VEGF组、VEGF＋β2-GP组、VEGF＋SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果(1)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t＝22.089，P<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t＝22.687、63.625，P均<0.05)。(2)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t＝3.339、11.140、2.254，P均<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t＝3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528，P均<0.05)。(3)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t＝5.161，P<0.05)；与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t＝4.965，P<0.05)。结论VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达，活化p38MAPK，促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8、MIP-1β的分泌；β2-GP可抑制VEGFR1的表达，部分抑制p38MAPK磷酸化，从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌。

简介：目的:检测Wnt7a在肝癌中的表达,分析Wnt7a对肝癌细胞活性、凋亡、迁移及侵袭的影响,探讨Wnt7a在肝癌中的作用。方法:分别采用免疫组织化学染色和Westernblot检测组织和细胞系中Wnt7a的表达情况;Hep3B细胞经人重组Wnt7a蛋白(rWnt7a)处理后,MTT法检测细胞活性改变,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,Transwell分析细胞迁移及侵袭能力变化。结果:相对于癌旁组织,肿瘤组织低表达Wnt7a蛋白;经rWnt7a处理后,Hep3B细胞活性降低、细胞凋亡增多且迁移与侵袭能力下降。结论:Wnt7a蛋白能抑制Hep3B细胞生长、迁移与侵袭能力,可能在肝癌中发挥抑癌作用。

简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：摘要目的探讨白毛藤多糖对骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法选取海南省文昌市人民医院骨科2017年1月至2019年1月接收的骨肉瘤患者30例，经病理检测确诊为骨肉瘤，将骨肉瘤细胞分为对照组、白毛藤多糖低、中、高浓度组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Ebp11组、白毛藤多糖＋si-NC组、白毛藤多糖＋si-Ebp1组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ErbB3结合蛋白1(Ebp1) mRNA表达水平。两组比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果白毛藤多糖低、中、高浓度处理的骨肉瘤细胞中细胞增殖抑制率[(16.39±1.68)%、(37.25±3.44)%、(58.14±5.71)%比(0.00±0.02)%，F＝485.673，P<0.05]显著升高，细胞迁移数[(115.69±10.25)、(81.29±8.34)、(62.33±6.24)个比(136.25±11.21)个，F＝117.477，P<0.05]、侵袭数[(87.32±8.33)、(69.65±6.58)、(51.26±5.22)个比(113.54±9.87)个，F＝106.720，P<0.05]显著降低，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)(0.49±0.05、0.37±0.04、0.24±0.03比0.62±0.06，F＝110.791，P<0.05)、基质金属蛋白酶(MMP)-2(0.58±0.05、0.44±0.04、0.32±0.03比0.71±0.07，F＝104.091，P<0.05)、MMP-9蛋白相对表达水平显著降低(0.46±0.04、0.34±0.03、0.21±0.02比0.59±0.05，F＝176.444，P<0.05)，p21蛋白相对表达水平显著升高(0.49±0.04、0.63±0.05、0.76±0.07比0.31±0.03，F＝135.364，P<0.05)，Ebp1 mRNA(3.71±0.33、3.05±0.31、2.61±0.26比1.01±0.09，F＝169.406，P<0.05)和蛋白相对表达水平显著升高(0.52±0.05、0.67±0.06、0.81±0.08比0.39±0.04，F＝84.660，P<0.05)。骨肉瘤组织中Ebp1 mRNA(0.42±0.04比1.00±0.09，t＝32.255，P<0.05)和蛋白相对表达水平显著降低(0.39±0.04比0.82±0.07，t＝29.213，P<0.05)。过表达Ebp1抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。抑制Ebp1表达逆转了白毛藤多糖对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论白毛藤多糖可通过上调Ebp1的表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要小儿先天性巨结肠（Hirschsprung disease，HD）是多因素导致肠神经嵴细胞迁移障碍的先天性消化系统疾病，而神经嵴需上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）才能发挥迁移作用，细胞EMT障碍可导致迁移障碍，可能与HD的发病有关。目前神经嵴细胞发生EMT的调控机制仍不明确，本综述就参与EMT的信号通路、EMT如何参与神经嵴细胞迁移以及对神经嵴细胞迁移的影响的研究进展进行总结，以期为临床HD的发病与治疗提供参考。

简介：摘要目的研究沉默蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)基因对胃癌细胞株MGC-803增殖和迁移的影响，并探讨其相关分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western blotting检测人正常胃黏膜上皮细胞GSE-1和人胃癌细胞株(AGS、SGC-7901、MGC-803)中PRMT6 mRNA与蛋白的表达水平。胃癌细胞株MGC-803分为沉默对照组(NC)、PRMT6沉默组(si-PRMT6)、过表达核转录因子-κB(NF-κB/p65)组(pcDNA-p65)、si-PRMT6＋pcDNA-p65组及PRMT6沉默同时过表达基质金属蛋白酶9(MMP9)组(si-PRMT6＋pcDNA-MMP9)。Western blotting检测PRMT6、NF-κB/p65和MMP9的蛋白表达水平；CCK-8实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移率。结果qRT-PCR结果显示，PRMT6 mRNA在GSE-1、AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中的相对表达水平分别为1.041±0.114、2.141±0.132、2.716±0.231、2.825±0.300，4组间差异有统计学意义(F＝46.082，P<0.001)，与GSE-1细胞相比，PRMT6 mRNA表达水平在AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中明显升高(均P<0.001)。Western blotting结果显示，PRMT6蛋白在GSE-1、AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中的相对表达水平分别为1.090±0.101、2.847±0.331、2.925±0.419、3.278±0.463，4组间差异有统计学意义(F＝22.683，P<0.001)，与GSE-1细胞相比，PRMT6蛋白表达水平在AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中明显升高(P＝0.008；P＝0.002；P＝0.003)。MGC-803细胞沉默PRMT6 48 h后，NC组和si-PRMT6组中的PRMT6 mRNA表达水平分别为0.921±0.110、0.303±0.045；PRMT6蛋白表达水平为分别为1.032±0.105、0.289±0.043；细胞增殖活性分别为0.917±0.089、0.660±0.069；细胞迁移率为(89.122±5.109)%、(30.831±4.463)%；p-p65/p65的蛋白相对表达量比值分别为0.947±0.143、0.285±0.023；si-PRMT6组PRMT6 mRNA表达水平、PRMT6蛋白表达水平、细胞增殖活性、细胞迁移率、p-p65/p65的蛋白相对表达量比值均显著低于NC组(t＝9.006，P<0.001；t＝11.338，P<0.001；t＝3.954，P＝0.017；t＝14.881，P<0.001；t＝7.919，P<0.001)。Western blotting结果显示，NC组、si-PRMT6组、pcDNA-p65组与si-PRMT6＋pcDNA-p65组中MMP9的蛋白相对表达量为1.202±0.138、0.318±0.018、2.849±0.217与1.595±0.194，4组间差异有统计学意义(F＝127.410，P<0.001)，进一步两两比较，si-PRMT6组MMP9的蛋白相对表达量显著低于NC组(P<0.001)，而si-PRMT6＋pcDNA-p65组MMP9的蛋白相对表达量显著低于pcDNA-p65组(P＝0.002)。MGC-803细胞转染si-PRMT6同时转染pcDNA-p65或pcDNA-MMP9 48 h后，NC组、si-PRMT6组、si-PRMT6＋pcDNA-p65及si-PRMT6＋pcDNA-MMP9组细胞增殖活性分别为0.923±0.054、0.608±0.024、0.818±0.035与0.807±0.029，4组间差异有统计学意义(F＝37.343，P<0.001)，进一步两两比较，si-PRMT6＋pcDNA-p65组与si-PRMT6＋pcDNA-MMP9组细胞增殖活性显著高于si-PRMT6组(均P<0.001)；4组的细胞迁移率分别为(85.195±3.176)%、(28.419±1.845)%、(60.490±7.231)%与(53.653±6.761)%，4组间差异有统计学意义(F＝59.672，P<0.001)；进一步两两比较，si-PRMT6＋pcDNA-p65组与si-PRMT6＋pcDNA-MMP9组细胞迁移率显著高于si-PRMT6组(P＝0.002；P＝0.003)。结论PRMT6沉默可抑制NF-κB/MMP9信号通路的活化，进而抑制胃癌细胞MGC-803的增殖和迁移。

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：摘要目的观察RNA结合蛋白6(RBM6)对喉癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法收集2016年6月到2018年8月驻马店市中心医院喉癌组织和癌旁组织47例，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析RBM6蛋白的表达水平。构建RBM6过表达慢病毒载体，包装慢病毒，感染Hep-2细胞，构建RBM6过表达细胞株和对照组细胞株(RBM6组和对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖；采用划痕实验分析两组细胞的迁移；采用流式细胞术分析两组细胞增殖；采用异体移植瘤实验分析肿瘤细胞在体内的生长。应用SPSS 13.0统计软件分析，计量数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果与癌旁组织RBM6蛋白水平(1.01±0.23)比较，喉癌组织中RBM6蛋白表达水平(0.34±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.913，P<0.05)。与对照组细胞比较，RBM6组细胞增殖能力显著下降，差异有统计学意义(F＝3.019，P<0.05)。与对照组细胞划痕愈合率[(84.18±8.32)%]比较，RBM6组细胞愈合率[(30.11±6.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.319，P<0.05)。与对照组细胞凋亡水平[(35.61±7.01)%]比较，RBM6组细胞凋亡水平[(5.23±2.12)%]显著增加，差异有统计学意义(t＝2.192，P<0.05)。体内增殖实验结果显示，对照组细胞在裸鼠体内增殖速度明显高于RBM6组细胞，差异有统计学意义(F＝2.908，P<0.05)。结论RBM6抑制喉癌细胞的增殖和迁移，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：【摘要】目的：研究分析美登木素对甲状腺肿瘤细胞增殖迁移能力的影响。方法：取甲状腺鳞癌bcpap细胞株在5-20umol/L美登木素中浸泡48h，使用MTT法测定细胞增殖能力，流失细胞仪检测细胞周期，RT-PCR方法检测细胞的p21mRNA表达。结果：随着美登木素浓度提升，bcpap细胞生长为抑制状态，并且与剂量和时间具有依赖性，肿瘤细胞生长滞留在G1期p21mRNA表达水平显著上调，呈现上调情况。结论：美登木素能够有效抑制甲状腺癌细胞增殖，并且调节肿瘤细胞的迁移。

简介：摘要：目的 探讨缺氧条件下, 新片罗素A对内皮细胞的影响。方法 CCK-8筛选CoCl2适宜浓度，构建缺氧细胞模型。通过细胞增殖试验、细胞划痕试验利用IncuCyte ZOOM动态观察缺氧条件下不同浓度新片罗素A对EA.hy926细胞增殖、迁移的影响。实验结果采用单因素方差分析。结果 细胞活性在100mol/L CoCl2干预24h与正常组相比具有非常显著性差异（p

简介：摘要：目的 探讨缺氧条件下, 新片罗素A对内皮细胞的影响。方法 CCK-8筛选CoCl2适宜浓度，构建缺氧细胞模型。通过细胞增殖试验、细胞划痕试验利用IncuCyte ZOOM动态观察缺氧条件下不同浓度新片罗素A对EA.hy926细胞增殖、迁移的影响。实验结果采用单因素方差分析。结果 细胞活性在100mol/L CoCl2干预24h与正常组相比具有非常显著性差异（p

简介：

简介：目的：探讨14—3—3β基因（酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因）对卡波氏肉瘤（Kaposigsarcoma，KS）细胞迁移的影响。方法：采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1（HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells）细胞，Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达，最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响（设立空载体组和阴性对照组）。结果：pcDNA3．1／myc—His（-）A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。

简介：摘要目的探讨膀胱癌组织中miR-527的表达情况，及其对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集新乡市中心医院2018年2月至2019年6月手术治疗的40例膀胱癌患者的肿瘤组织和相应的癌旁正常膀胱组织(距离肿瘤组织边缘>3 cm)，所有组织标本均经病理检查确诊。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测膀胱癌组织、癌旁正常膀胱组织、人膀胱癌细胞系(T24、UM-UC-3、5637、RT-112)和人膀胱上皮永生化细胞系(SV-HUC-1)中miR-527的表达情况。在膀胱癌细胞系中转染miR-527 mimics、miR-527 inhibitor、ENO1过表达质粒、ENO1 siRNA及相应的阴性对照，采用CCK8实验、克隆形成实验、Transwell实验研究细胞的增殖、迁移和侵袭。荧光素酶报告基因实验验证miR-527的靶基因。蛋白质印迹法检测miR-527对靶基因表达的调控。结果与正常膀胱组织相比，miR-527在膀胱癌组织中的表达降低(1.723±1.070与1.148±0.760，P<0.05)；T24(0.540±0.082)、UM-UC-3(0.230±0.053)、5637(0.463±0.085)、RT-112(0.310±0.056)中miR-527的相对表达量明显低于SV-HUC-1(0.987±0.111)，差异均有统计学意义(P<0.05)。在UM-UC-3中转染miR-527 mimics后与阴性对照组相比，CCK8实验结果显示细胞活性明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；克隆形成实验结果显示，细胞克隆形成数明显降低(57.33±15.50与157.00±15.52)，差异有统计学意义(P<0.05)。T24细胞转染miR-527 inhibitor后与阴性对照组相比，细胞活性明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；细胞克隆形成数明显升高(141.70±10.50与76.67±9.07)，差异有统计学意义(P<0.05)。通过TargetScan数据库预测发现ENO1是miR-527的靶基因。荧光素酶报告基因实验结果显示转染miR-527 mimics组荧光素酶活性明显低于对照组(0.47±0.10与0.99±0.02)，差异有统计学意义(P<0.05)；转染pmirGLO-mt质粒后荧光素酶活性差异无统计学意义(0.96±0.05与1.03±0.04，P>0.05)。蛋白质印迹实验结果显示，转染miR-527 mimics组细胞的ENO1表达量明显低于与阴性对照组(0.31±0.13与1.09±0.17，P<0.05)，转染miR-527 inhibitor组细胞的ENO1表达量明显高于阴性对照组(2.17±0.15与0.97±0.09，P<0.05)。与单纯转染miR-527 mimics组相比，转染miR-527 mimics＋ENO1过表达质粒能够减弱miR-527 mimics对膀胱癌细胞系增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)；与单纯转染miR-527 inhibitor组相比，转染miR-527 inhibitor＋ENO1 siRNA能够减弱miR-527 inhibitor对膀胱癌细胞系增殖、迁移和侵袭促进作用(P<0.05)。结论miR-527在膀胱癌中低表达，可抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对膀胱癌细胞增殖、迁移及其侵袭的影响。方法以膀胱癌T24细胞株为研究对象，利用MTT法检测24、48、72、96 h不同浓度(0、5、10、20、30、40、50 mg/L)DCN对T24细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪分析DCN对T24细胞周期及凋亡的影响，MTT法、Transwell细胞迁移和细胞侵袭实验分别检测DCN对T24细胞的黏附、迁移及侵袭的影响，ELISA及蛋白质印迹法分别检测DCN对TGF-β1和P21蛋白表达的影响。结果用浓度为0、5、10、20、30、40、50 mg/L DCN处理T24细胞，在24、48、72、96 h时细胞增殖活力差异均具有统计学意义(F＝168.64，P<0.001；F＝165.81，P<0.001；F＝291.02，P<0.001；F＝148.93，P<0.001)；用0、5、10、20、30、40和50 mg/L浓度的DCN处理T24细胞72 h时，细胞增殖活力分别为(60.71±3.03)%、(40.82±2.09)%、(37.24±1.63)%、(25.65±2.55)%、(23.00±2.67)%、(10.78±1.17)%、(11.04±0.96)%，差异具有统计学意义，40 mg/L浓度时增殖活力达到最低水平，对细胞增殖的抑制作用最强。40、50 mg/L浓度时G1期细胞达到高峰值，S期达最低，整个处理过程G2期始终保持不变。0、5、10、20、30、40、50 mg/L浓度DCN作用72 h时的细胞凋亡率分别为(12.18±1.17)%、(21.24±1.05)%、(19.80±1.20)%、(26.52±1.40)%、(30.86±1.40)%、(52.99±1.22)%、(43.04±2.16)%，差异具有统计学意义(F＝178.54，P<0.001)；5、10、20、30、40、50 mg/L浓度DCN凋亡率与0 mg/L浓度DCN相比，差异均具有统计学意义(均P<0.001)。DCN作用于T24细胞72 h时，0、40 mg/L浓度时的细胞黏附率分别为(37.14±1.35)%、(59.86±1.95)%，差异具有统计学意义(t＝25.25，P<0.001)；迁移细胞数分别为53.86±3.18、12.86±1.35，差异具有统计学意义(t＝31.36，P<0.001)。DCN作用于T24细胞48 h时，0、40 mg/L浓度时的侵袭数分别为235.14±3.44、160.86±3.13，差异具有统计学意义(t＝2.27，P<0.001)。当T24细胞被DCN处理72 h后，0、5、10、20、30、40、50 mg/L浓度时的TGF-β1相对表达量分别为85.67±3.35、45.51±1.19、49.93±4.15、47.64±3.53、46.05±3.18、25.54±2.25、33.44±4.05，差异具有统计学意义(F＝324.58，P<0.001)，与0 mg/L相比，5、10、20、30、40、50 mg/L浓度均对TGF-β1的表达有明显的抑制作用(均P<0.001)；与0 mg/L浓度相比，P21蛋白经40 mg/L DCN处理72 h后上调。结论DCN在体外能够抑制T24细胞增殖，诱导其凋亡，并具有抗T24细胞转移的作用。

简介：摘要目的探讨不同氧浓度在不同培养时间对兔耳软骨细胞增殖、凋亡和迁移功能的影响。方法日本大耳白兔6只，取其双侧耳廓软骨，进行细胞培养，以第2代软骨细胞进行实验。实验分为5组：A组于常氧(氧浓度为21%)条件下培养软骨细胞(对照组)，B组于5%氧浓度下培养软骨细胞12 h，C组于5%氧浓度下培养36 h，D组于1%氧浓度下培养12 h，E组于1%氧浓度下培养36 h。培养完毕后进行观察，CCK-8法检测各组细胞增殖能力(吸光度A值)，绘制细胞增殖曲线；Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒联合流式细胞仪检测细胞凋亡率；细胞划痕实验结合相对面积法检测各组细胞迁移能力。多组间比较采用单因素方差分析，2组间比较采用LSD-t法，以P<0.05为差异有统计学意义。结果在细胞增殖方面，培养至第6天，A、B、C、D、E组吸光度A值分别为1.38±0.29、1.59±0.27、1.37±0.22、2.06±0.64、2.23±0.56，5组之间比较，差异有统计学意义(F＝4.207，P＝0.012)，其中D组和A组之间差异有统计学意义(t＝-2.487，P＝0.022)，E组和A组之间差异有统计学意义(t＝-3.095，P＝0.006)。在第7天，5组的吸光度A值依次为1.72±0.30、2.26±0.44、2.30±0.29、2.49±0.73、2.74±0.54，5组间比较，差异有统计学意义(F＝2.948，P＝0.046)，D组和A组(t＝-2.480、P＝0.022)、E组和A组(t＝-3.287、P＝0.004)之间，差异均有统计学意义。在细胞凋亡方面，A、B、C、D、E组细胞凋亡率依次为(2.97±1.14)%、(3.92±1.14)%、(3.38±0.83)%、(1.54±0.50)%、(0.99±0.59)%。5组间比较，差异有统计学意义(F＝7.957，P＝0.001)，其中D组与A组(t＝-2.300、P＝0.036)、E组与A组(t＝-3.180、P＝0.006)、B组与D组(t＝3.812、P＝0.002)、C组与E组(t＝3.832、P＝0.002)之间，差异均有统计学意义。在细胞迁移方面，划痕后12 h，A、B、C、D、E组细胞迁移率依次为(13.10±3.32)%、(9.23±3.56)%、(10.60±2.03)%、(13.33±1.72)%、(15.32±4.72)%。5组间比较，差异有统计学意义(F＝3.278，P＝0.027)，其中D组与B组(t＝2.183、P＝0.039)、C组与E组比较(t＝-2.513、P＝0.019)，差异有统计学意义；划痕后24 h，5组细胞迁移率依次为(19.7±2.97)%、(16.62±3.30)%、(18.99±2.61)%、(20.92±5.18)%、(25.29±5.83)%，5组间比较，差异有统计学意义(F＝3.513、P＝0.021)，其中E组与A组(t＝2.315、P＝0.029)、E组与C组(t＝2.609，P＝0.015)比较，差异均有统计学意义。结论当培养时间超过12 h时，与氧浓度为5%和21%时相比，1%氧浓度可使兔耳软骨细胞增殖能力更强、凋亡率更低、迁移率更高，且氧浓度高低对兔耳软骨细胞生物学特性的影响大于干预时间长短的影响。

简介：摘要目的观察着丝粒蛋白U(CENPU)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用短发夹RNA(shRNA)方法构建低表达HepG2细胞系，将其分为实验组(sh-HepG2)和对照组(NC)；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测实验组和对照组CENPU表达量；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2增殖能力的影响；采用划痕实验检测其对HepG2迁移能力的影响；Transwell检测其对HepG2侵袭能力的影响；应用SPSS 26.0统计软件分析。结果RT-qPCR检测结果表明，实验组表达量低于对照组表达量(1.49±0.14比6.72±0.21，t＝8.593，P<0.01)，差异有统计学意义；实验组中CENPU蛋白相对表达量低于对照组表达量(1.01±0.13比2.12±0.04，t＝11.572，P<0.05)，差异有统计学意义；CCK-8结果显示0、24、48、72 h实验组吸光度(A)值低于对照组(0.40±0.01、0.46±0.02、0.73±0.01、1.29±0.02比0.39±0.01、0.63±0.01、0.99±0.02、1.73±0.01，t＝8.735、9.774、7.682、4.482，P<0.01)，差异均有统计学意义；Transwell结果示24 h实验组侵袭的细胞数低于对照组侵袭细胞数[(63±3.57)个比(143±2.49)个，t＝14.758，P<0.05]，差异有统计学意义；划痕实验表明24 h实验组迁移的细胞数低于对照组迁移细胞数[(29.51±7.26)个比(61.31±3.71)个，t＝11.385，P<0.05]，差异有统计学意义。结论CENPU可以促进肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。