简介:HIV免疫应答是如何产生的?机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆,但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周,B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后,发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞;其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答(与主动免疫接种相似)。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答,包括HIV相关的抗体、CD8+(溶细胞性)和CD4+(辅助性)T细胞。
简介:本文对安徽省426名健康人群血清检测结果分析表明:风疹HI抗体平均阳性率为59.15%;育龄期妇女易感率为10.77%。对361名健康人群BRDⅡ株风疹减毒活疫苗免疫应答研究结果分析表明:各年龄组对风疹疫苗均有较好的免疫应答反应;免前阳性人群接种风疹疫苗仍可获得良好的免疫应答反应,显示我国选育的BRDⅡ株风疹减毒活疫苗具有良好的免疫原性。推荐我省风疹免疫策略:1)在全省建立风疹的监测;将风疹疫苗的接种纳入EPI管理规程。2)实行1岁儿童完成初种及对婚前育龄期妇女给予一针风疹疫苗的接种的方案。3)在条件许可的情况下,对全省农村地区14岁以下的儿童进行一针普种。
简介:摘要结核病是由结核分枝杆菌(MTB)感染引起的慢性传染性疾病。巨噬细胞是MTB进入宿主后的第一道防线,亦是MTB生长和持续增殖的主要宿主细胞,其功能的改变对于宿主抵御MTB感染及控制后续活动性结核病的发生至关重要。非编码RNA(ncRNA)参与了包括结核病在内的多种疾病的病理生理过程,对巨噬细胞介导的免疫应答过程有着十分重要的调控作用。本文综述了ncRNA调控巨噬细胞介导的MTB感染免疫应答的研究进展,以期为深入研究宿主导向的抗结核免疫治疗潜在靶点提供参考。
简介:摘要目的探究猪带绦虫(Ts)14-3-3.3蛋白作为囊虫病疫苗候选分子的潜力。方法选取60只昆明小鼠,体重为18 ~ 22 g,按体重采用随机数字表法分为3组,分别为生理盐水对照组(对照组)、Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗组(疫苗组)、Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗 +佐剂组(疫苗 +佐剂组),每组20只。采用多点皮下注射法,在0周首次免疫后进行2次加强免疫,共免疫3次,每次接种间隔2周。3组在首次免疫后0、2、4、6、8周分别剖杀4只小鼠,摘眼球取血和无菌取脾,分别用于分离血清和制备脾淋巴细胞悬液[处理因素:原液、抗原刺激、刀豆蛋白A(ConA)刺激]。采用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清特异性抗体免疫球蛋白(Ig)G、IgG2a、IgG1及IgE水平;采用CCK-8法检测小鼠脾淋巴细胞增殖水平;采用双抗夹心ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞培养上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-12、IL-13、IL-10水平。结果疫苗、疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周IgG、IgG2a、IgG1水平均高于对照组,且疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周上述指标均高于疫苗组(P均 < 0.05)。组间相同处理因素下,免疫2 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平比较,差异均有统计学意义(P均 < 0.05);疫苗、疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平均高于对照组,且疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周上述指标均高于疫苗组(P均 < 0.05)。组内不同处理因素下,抗原刺激、ConA刺激时免疫0 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平均高于原液,且ConA刺激时免疫0 ~ 8周上述指标均高于抗原刺激(P均 < 0.05)。结论Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗可诱导小鼠产生有效的免疫应答。
简介:目的探讨体内产生抗核抗体的抗原.方法分别以羊红细胞、伤寒沙门菌及鸡血清免疫小鼠,同时设立生理盐水对照组,每组10只,采用商品化酶联免疫法检测抗核抗体试剂盒,将酶结合物(酶标抗人IgG)换成酶标金黄色葡萄球菌A蛋白(SPA),建立检测抗核抗体的SPA-ELISA法,并使其性能保持不变,用其检测小鼠的抗核抗体.结果新建立的检测抗核抗体的SPA-ELISA法与原法检测同一批标本,相关系数为0.931,P<0.01.小鼠血清抗核抗体检测结果(阳性率):羊红细胞组为90%(9/10),伤寒沙门菌为70%(7/10),鸡血清组为100%(10/10),生理盐水对照组未检出抗核抗体.各实验组与对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论体内抗核抗体可能是一类由不同抗原刺激非特异产生的抗体.蜒
简介:摘要目的基于脂质多聚复合物(lipopolyplex, LPP)递送平台和保守抗原开发的新型流感病毒mRNA疫苗在小鼠体内的免疫原性评价。方法将4个拷贝的甲型流感病毒基质蛋白2胞外域(extracellular domain of matrix 2 protein,M2e)与核蛋白(nucleoprotein,NP)编码基因按照真核密码子优化,串联构建融合抗原并体外转录为4M2eNP-mRNA,利用LPP技术平台制备甲型流感病毒mRNA疫苗(LPP-4M2eNP)。转染真核细胞后通过免疫荧光体外验证NP和M2e表达;BALB/c小鼠经肌肉注射10 μg、30 μg mRNA疫苗,间隔4周加强免疫一次,酶联免疫法检测免疫后血清抗体滴度,免疫斑点法检测细胞免疫应答。结果间接免疫荧光检测表明4M2eNP-mRNA转染真核细胞后NP和M2e正确表达。单针免疫可明显诱导抗原(NP和M2e)特异性细胞免疫应答,加强免疫后在小鼠中诱发了抗原特异性体液免疫应答呈Th1型偏向;NP细胞免疫应答显著提高,但M2e细胞免疫应答强度无明显改变。结论本研究制备的LPP-4M2eNP疫苗在小鼠中单针免疫即可诱导较强的细胞免疫应答,加强免疫后可诱导明显的体液和细胞免疫应答,表明该疫苗具有较好的研发和应用前景。
简介:摘要目的观察和比较先天性空肠Ⅰ型闭锁隔膜组织黏膜层内趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)和巨噬细胞炎性蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)的表达。方法选用距离Treitz韧带15 cm以内的空肠Ⅰ型闭锁患儿的隔膜组织为研究组(12例),以同一患儿术中行肠切除肠吻合过程中钳取收集的正常肠壁组织为对照组(12例)。采用免疫组织化学染色法进行半定量比较两组CCR6和MIP-3α的表达差异。结果免疫组织化学染色结果显示正常肠壁组织黏膜层内未见CCR6表达,隔膜组织黏膜层可见CCR6表达。正常肠壁组织和隔膜组织黏膜层均可见MIP-3α表达,其在隔膜组织黏膜层表达明显。半定量检测结果显示CCR6和MIP-3α分子在隔膜组织黏膜层表达增多,与正常肠壁比较,差异有统计学意义(P=0.0027和P=0.0130)。结论在胚胎发育早期,隔膜组织黏膜层高表达MIP-3α和CCR6。本研究结果提示隔膜组织黏膜层内MIP-3α通过介导CCR6对树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞产生选择性趋化作用,MIP-3α和CCR6的高表达介导了树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞参与肠壁自身局部免疫应答和肠闭锁隔膜组织的发生。
简介:摘要目的探讨解脲脲原体GrpE蛋白(Ureaplasma urealyticum GrpE,Uu-GrpE)对树突状细胞成熟的影响及其对T细胞极化的作用。方法表达纯化Uu-GrpE蛋白并利用Western blot鉴定。分离培养小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs),利用LDH试剂盒分析Uu-GrpE的细胞毒性,流式细胞术检测Uu-GrpE对BMDCs表面共刺激分子CD80和CD86以及主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex Ⅱ,MHCⅡ)表达的影响,ELISA检测其刺激BMDCs后IL-12p70、TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子的表达;磁珠分选同系异体小鼠的脾脏中初始CD4+T细胞(CD4+Naïve T细胞),通过构建BMDCs与Naïve T细胞共培养体系分析Uu-GrpE刺激成熟的BMDCs(GrpE-BMDCs)对Naïve T细胞增殖及极化的影响。GrpE-BMDCs经尾静脉注射免疫小鼠并利用ELISA和流式细胞术观察其所诱导的特异性体液和细胞免疫应答。结果成功表达Uu-GrpE并分离出高纯度BMDCs,Uu-GrpE可刺激BMDCs分泌IL-12p70、TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子且无细胞毒性;同时Uu-GrpE可显著增加BMDCs表面分子CD80[平均荧光强度(mean flourscence indensity,MFI):(324.00±22.11) vs (91.03±10.95),P<0.01]、CD86[MFI:(1 176.00±51.39) vs (217.00±14.93),P<0.01]和MHCⅡ[MFI:(708.70±56.32) vs (185.70±16.77),P<0.01]的表达;与单独GrpE-BMDCs组和GrpE(热变性)-BMDCs+T细胞组比较,GrpE-BMDCs不仅可刺激Naïve T细胞增殖[刺激指数(stimulation index):(7.25±0.21), (6.55±0.23), (6.09±0.35),P均<0.05],并且还诱导Naïve T细胞分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ [IL-2:(145.60±14.67) pg/ml,(55.92±3.12) pg/ml,(26.05±2.40) pg/ml,P<0.05和P<0.01;IFN-γ:(267.20±37.80) pg/ml, (146.70±20.65) pg/ml,(27.84±6.69) pg/ml,P均<0.05],而Th2型细胞因子IL-4、IL-10和IL-5则无明显改变。与PBS组和PBS+BMDCs组比较,GrpE-BMDCs经过继转移后,可诱导机体产生Th1型免疫应答。结论Uu-GrpE蛋白明显促进BMDCs成熟及活化,且进一步证明其作为解脲脲原体候选蛋白疫苗可诱导Th1型免疫应答。
简介:摘要目的探究宫颈癌中免疫相关长链非编码RNA(lncRNA)模型与患者预后及免疫治疗应答的关系。方法在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获取255例宫颈癌患者的转录组测序数据及相应的临床信息,通过生物信息学方法提取免疫相关lncRNA,使用Kaplan-Meier分析和多因素COX回归分析构建预测模型。受试者工作特征曲线(ROC)用于评估预测模型的效能。以模型评分的中位值将患者分为高低风险两组。使用CIBERSORT、单样本基因富集分析(ssGSEA)等算法评估不同分组间免疫浸润的差异,使用基因本体(GO)富集分析、基因集合富集分析(GSEA)、基因集合变异分析(GSVA)分析探究模型与免疫通路的联系。同时使用肿瘤免疫功能障碍与排斥(TIDE)评分及免疫表观(IPS)评分探索不同分组间免疫治疗应答的差异。结果通过Kaplan-Meier分析和多因素COX回归分析构建了免疫相关lncRNA预测模型,生存曲线显示出两组患者预后的差异有统计学意义(P<0.05),预测模型的1、2、3年ROC曲线下面积分别为0.850、0.796、0.702。低风险组的免疫得分显著高于高风险组(P<0.05)。基于反卷积的免疫算法CIBERSORT结果提示CD8+T细胞、辅助T细胞、B细胞和M0、M1型巨噬细胞在两组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。低风险组中免疫通路被显著富集。TIDE和IPS评分在不同风险组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论宫颈癌免疫相关lncRNA模型可作为生物标志物用来预测宫颈癌患者接受免疫治疗的应答率及预后。