简介：摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与OC组相比，利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平升高（P<0.05），血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低（P<0.05），肝脏脂质降低（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高（P<0.05）。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢，提高肝脏脂肪酸氧化，减少肝脏脂肪蓄积，其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。

简介：目的：本文就环脂肽类抗生素的特性及达托霉素临床应用情况进行小结和评价。方法：对国内、外近期文献进行分析、评价。结果与结论：作为新一类抗生素,环脂肽类截然不同的作用机制,使其可能成为多重耐药菌感染的治疗药物。

简介：摘要目的观察利拉鲁肽对早期糖尿病（DM）大鼠心肌自噬标记物LC3B、LC3B mRNA及脂质沉积的影响。方法选4~5周龄（l80~200g）健康雄性Wistar大鼠36只，随机数字表法分为正常组（NC组，10只）和造模组（26只）。NC组（10只，予等量生理盐水）予常规饲料；造模组予高糖脂饲料，12周时一次性予链脲佐菌素 25 mg/kg造DM模型，共成模25只，分为3组：糖尿病组（DM/NS组，9只，予等量生理盐水）、利拉鲁肽组（DM/LIR组，8只，予利拉鲁肽100 μg/kg，2次/d）及利拉鲁肽+氯喹组（DM/LIR+CQ组，8只，予利拉鲁肽100 μg/kg 2次/d，氯喹50 mg/kg 1次/2 d）。4周后测血糖，麻醉后取心肌组织，HE染色观察心肌细胞泡沫样变、免疫组化法测LC3B水平、RT-PCR法测LC3B mRNA水平。组间比较用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验，相关性用Pearson相关分析。结果①与NC组比较，DM/NS组及DM/LIR+CQ组泡沫样变细胞/总心肌细胞数升高，LC3B mRNA及LC3B水平降低[DM/NS组：（2.18±0.90）vs（11.79±0.74）、（2.03±0.10）vs（1.85±0.06）、（194.18±10.19）vs（175.99±6.09）（t=25.24、4.69、3.22）；DM/LIR+CQ组：（2.18±0.90）vs（11.24±1.29）、（2.03±0.10）vs（1.89±0.08）、（194.18±10.19）vs（176.73±7.82）（t=17.56、4.65、3.99，均P<0.05）]；DM/LIR组上述指标无差异（t=2.20、0.28、1.40，均P>0.05）。②与DM/NS组比较，DM/LIR+CQ组泡沫细胞/总心肌细胞数、LC3B mRNA及LC3B表达无差异（t=1.09、1.18、0.22，均P>0.05）；DM/LIR组泡沫细胞/总心肌细胞数下降、LC3B mRNA及LC3B表达升高[（11.79±0.74）vs（1.29±0.60）、（1.85±0.06）vs（2.01±0.20）、（175.99±6.09）vs（201.27±11.35）（t=31.86、2.39、5.82，均P<0.05）]。③相关性分析，LC3B mRNA、LC3B水平与泡沫细胞/总心肌细胞数比值显著相关（r=-0.977、-0.986，均P<0.05）。结论利拉鲁肽能增强早期糖尿病大鼠心肌自噬，减少心肌细胞泡沫样变，改善心肌脂质沉积，对心肌结构发挥保护作用。

简介：摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）对游离脂肪酸（FFA）诱导的肝细胞脂肪变性的影响，并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型，加入浓度梯度的利拉鲁肽（LRG）观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响；用氯喹抑制细胞自噬，雷帕霉素(RAPA)激活自噬，探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组：对照组，DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA；FFA模型组，用1 mmol/L的FFA（OA∶PA=2∶1）诱导肝细胞脂肪变性；LRG组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和LRG（100 nmol/L）；自噬抑制组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）、LRG（100 nmol/L）和氯喹（20 μmol/L）；自噬激活组，细胞中同时加入FFA（1 mmol/L）和RAPA（1 μmol/L）。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况，蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白（Beclin1、P62、LC3B）水平，观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内，随着LRG浓度的增加，肝细胞存活率不断上升，胞内脂质沉积程度不断减轻，LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳，且与FFA组相比差异有统计学意义（P < 0.01）。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中，LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高，P62水平较FFA组下降，细胞自噬增强；自噬抑制组与LRG组相比，胞内甘油三酯含量有所增高（P < 0.01），Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降，P62水平增高；自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积，自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤，并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。

简介：【摘要】目的：探究在急性胰腺炎患者治疗中应用奥曲肽联合乌司他丁的治疗方法对改善脂代谢指标的效果。方法：选取于2020年1月份至2021年1月份在我院接受治疗的66例胰腺炎患者，随机分组法，每组33例。奥曲肽治疗法用于对照组，奥曲肽联合乌司他丁治疗法用于观察组。结果：观察组TC、TF、LDL-C指标低于对照组，HDL-C指标高于对照组，临床治疗有效率高于对照组（P＜0.05）。结论：在急性胰腺炎的治疗中应用奥曲肽联合乌司他丁的治疗方法，有助于改善患者脂代谢指标，提升临床治疗效果。

简介：摘要脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸)。水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。

简介：摘要目的探讨低创吸脂手术系统分区法在双侧大腿吸脂的应用及效果。方法2019年7月至2021年3月，到怡脂医疗美容整形科要求大腿吸脂患者868例，男2例、女866例，年龄18~56(29±12)岁。根据解剖及美学形态特点，将大腿部细分为12个区域，不同区域用不同方式进行脂肪抽吸，平均脂肪抽吸量2 154.4 ml，平均手术时长156.8 min。结果723例(83.3%)患者手术当天离院，术后血清肿14例，皮肤感觉异常7例，切口延迟愈合4例，无皮肤坏死、感染等并发症发生。随访3~18(4.6±1.7)个月，双侧大腿线条流畅，大腿周径明显缩小；801例患者表示满意，占92.3%；并发症24例，占2.8%；未发生严重并发症。结论低创吸脂手术系统分区法将双侧大腿吸脂技术流程化、标准化，吸脂手术易掌握，减少并发症，达到了较好的美学效果。

简介：摘要目的观察胰胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血脂代谢的影响。方法将106例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分为A组(治疗组)和B组（对照组）各53例。B组给予二甲双胍口服治疗；A组给予二甲双胍口服联合利拉鲁肽皮下注射治疗。观察2组治疗前后血脂、转氨酶及载脂蛋白-2(LCN-2)水平。结果治疗后，A组三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均低于治疗前及对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗后，A组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及LCN-2水平均低于治疗前及对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；结论利拉鲁肽可显著降低2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血脂、转氨酶及LCN-2水平。

简介：你是否已经使用了本月训练课堂中我们为你提供的"瘦身快进键"一文的训练计划或者选择另外一个高强度的训练方案,这个四周的饮食计划将保持你的新陈代谢一直在一个高速的燃脂层面上。

简介：冷冻减脂是新近出现的非手术类的局部减脂塑形技术,逐渐受到关注并成为吸脂手术或其他非创塑形治疗的一种替换和选择。动物研究和临床实验均证实了冷冻治疗技术的安全性和有效性。该技术不良反应少,减脂效果明显,治疗所导致的脂肪细胞的凋亡可能是冷冻治疗远期效果的原因。

简介：本院自2005年5月至2008年11月共收治副乳腺41例，均采用溶脂吸脂后副乳腺腺体摘除手术技术，取得了较好的临床疗效，现报告如下。

简介：摘要目的探讨血中和肽素（copeptinCOP）、脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)的水平与心衰患者关系?。方法先心无心衰组15例，先心心力衰竭组30例，健康对照组为15例健康体检者，采用ELISA免疫测定法定量检测血清BNP、和肽素水平。将心功能各级间与对照组进行血清BNP和Copeptin水平的比较，观察血清BNP和Copeptin水平与心功能各级的关系。结果1.心衰患者血清BNP与心功能Ｒｏｓｓ分级严重程度密切相关(P<0．01);与对照组比较，心衰患者血清BNP水平显著升高(P<0.05)。2.心衰患者Copeptin水平与心功能分级Ｒｏｓｓ分级严重程度密切相关(P<0．01);与对照组比较，心衰患者血清Copeptin显著升高(P<0.05)。结论Copeptin可作为心衰的血清标志物并与BNP平行相关，是评价心功能的敏感指标。

简介：摘要血脂异常的患者在日常生活中应当预防心肌梗死、脑卒中、动脉粥样硬化性疾病等疾病，除了饮食控制外，服用降脂药物是目前血脂异常的最主要的手段，有效地控制血脂异常，就可以明显降低患者的病死率，延长患者的寿命，大量的药物降脂治疗试验也显示，在冠心病一级预防和二级预防中，药物降脂治疗可降低患者危险性心血管事件的发生率。

简介：今年夏天，“好身材，甩出来”的广告语在电视上反反复复播送，很是诱人。也许不少人私下里也嘀咕过，这种甩脂机真有那么好的效果吗？于是，猜透观众心思的主持人把一块冷冻黄油放在甩脂机里，开启振动开关，不一会儿黄油边就出了很多液体油。于是电视主持人就说：“看，这说明脂肪在燃烧。”这时还拿一张吸油纸在上面擦一下，湿了，主持人说“看，这就是被甩出的油。”

简介：使用这个瘦身饮食方案来作为我们12周训练计划的有益补充,以此最大化地推进体脂燃烧。

简介：摘要MicroRNAs已经成为一种重要的调节脂质代谢的因子。最近发现的microRNA-33aandb(miR-33a/b)在体内胆固醇和脂肪酸代谢动态平衡中起着很重要的调节作用。这些microRNA嵌入在固醇响应元件结合蛋白基因（SREBF2和SREBF1）中，通过抑制参与到胆固醇输出和脂肪酸氧化的基因，比如ABCA1，CROT，CPT1，HADHB和PRKAA1，转录后调节胆固醇和脂肪酸代谢。miR-33a/b促进细胞内脂质沉积。在新近的动物实验研究中表明抑制这些小干扰RNA对脂蛋白代谢的调节有很显著的影响，包括增加血浆中高密度脂蛋白（HDL）和减少极低密度脂蛋白（VLDL）中甘油三酯的代谢。这些新的发现支持了microRNA拮抗剂在治疗血脂异常、动脉粥样硬化和相关代谢疾病中的潜在作用。

简介：摘要脂代谢参与了多种代谢相关疾病的发生、发展与调控，涉及营养调节、激素调节和体内平衡。近年来，越来越多的证据表明，非编码RNA的异常表达与代谢性疾病的发生和发展有关。其中，环状RNA作为一种新的非编码RNA，通过与相应的微小RNA或RNA结合蛋白相互作用，在脂代谢相关疾病如肥胖、2型糖尿病、动脉粥样硬化以及非酒精性脂肪性肝病等的发生、发展中起重要作用。

简介：

简介：摘要目的分析新生儿痤疮皮损和健康婴儿面部正常皮肤表面脂质（SSL）的差异。方法2018年6-8月在首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科收集36例新生儿痤疮（痤疮组）面部皮损及36例健康婴儿（对照组）面部皮肤脂质标本。采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用技术得到脂质图谱,用多元数据分析方法得到脂质成分的具体信息。采用SPSS19.0软件进行独立样本t检验分析两组间差异。结果与对照组相比，痤疮组患儿面部皮肤甘油脂类和孕烯醇酮脂类显著增加（均P < 0.001），但脂肪酸类、甘油磷脂类、鞘脂类、固醇脂类、糖脂类、多聚乙烯类显著下降（P < 0.01或0.05）。进一步分析显示，痤疮组脂质总量、甘油二酯、蜡酯、角鲨烯平均相对含量均高于对照组（P < 0.001或0.05），但亚油酸平均相对含量低于对照组（P < 0.001）。结论新生儿痤疮面部皮损脂质总量较健康婴儿明显增加，脂质成分也存在明显差异。

简介：摘要目的探讨砷和高脂饮食联合暴露对小鼠血清脂联素的影响。方法采用2 × 3析因设计，将90只雄性C57BL/6小鼠按体重（16 ~ 22 g）采用随机数字表法分为6组，分别为标准饮食（STD）对照组、STD+ 5 mg/L砷组、STD+ 50 mg/L砷组、高脂饮食（HFD）对照组、HFD+ 5 mg/L砷组和HFD+ 50 mg/L砷组，每组15只，在饮水中加亚砷酸钠（NaAsO2），自由饮水、进食。17周后，收集尿样、空腹血样和脂肪组织，原子荧光法检测尿砷含量，血糖仪检测血糖含量，试剂盒酶法检测血脂含量[包括血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）-c]，酶联免疫吸附试验检测血清胰岛素、总脂联素和高分子量（HMW）脂联素含量。结果砷暴露和HFD对小鼠血糖、血脂含量无交互作用（P均> 0.05），对血清胰岛素和总脂联素含量存在交互作用（P均< 0.05）。HFD可以显著增加小鼠血糖、血清TC含量（P均< 0.05），而血清TG和HDL-c含量未见明显改变（P均> 0.05）。另外，STD+ 50 mg/L砷组血清TG和HDL-c含量显著低于STD对照组（mmol/L：0.72 ± 0.14比0.88 ± 0.24，0.67 ± 0.03比0.80 ± 0.16，P均< 0.05）。与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量差异无统计学意义（P均> 0.05），而HFD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量显著下降（mU/L：14.71 ± 4.16比11.42 ± 0.78、11.52 ± 1.53，P均< 0.05）；与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清总脂联素、HMW脂联素含量和HMW脂联素与总脂联素比值显著降低（P均< 0.05），而HFD+ 5 mg/L砷组上述3种脂联素指标显著高于HFD对照组（P均< 0.05）。STD时，经对数转换的小鼠尿砷含量与血清总脂联素和HMW脂联素含量间呈显著负相关[偏相关系数（r）=- 0.549、- 0.608，P均< 0.01]。结论砷暴露和HFD均可以使小鼠糖脂代谢发生改变，但二者的表现形式不同；两者可协同降低血清胰岛素含量，对血清脂联素含量有拮抗作用。