简介:目的观察cyclophilinA在ox—LDL诱导的巨噬细胞荷脂过程中的蛋白表达对细胞内胆固醇流出的影响。方法实验采用荷脂细胞模型,以Westernblot法检测cyclophilinA蛋白的表达改变,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,放射性同位素法检测细胞内胆固醇流出情况。结果75rng/Lox—LDL与RAW264.7细胞共同孵育48h后.cyclophilinA的蛋白表达减弱,48、72h分别较未处理组下降了54.5%±6.3%、59.8%±5.9%,差异有显著性(P〈0.05)。细胞内胆固醇流出率未处理组是30.71%±0.71%,ox—LDL处理48、72h后依次下降为12.94%±0.59%、10.77%±0.35%,差异有显著性(P均〈0.05)。结论ox—LDL诱导的RAW264.7细胞荷脂过程中,cyclophilinA的蛋白表达下调与细胞内胆固醇流出密切相关。
简介:目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞胆固醇流出及小凹蛋白(cavdin-1)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ASCAI)mRNA表达的影响,探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法用20%的医用脂肪乳配制成10%的浓度,与10%的胎牛血清培养基共同培养细胞,造模时间24h,造模后分别用瘦素处理,浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol/L,处理24h。每纽均行油红“O”染色。用RT—PCR测定cavelin—1、ABCA1mRNA表达。结果油红“O”染色显示,10%的脂肪乳处理24h能成功制造肝细胞脂肪变性模型。RT—PCR显示肝细胞脂肪变性后cavelin-1及ABCA1mRNA表达增加。模型组加入瘦素处理后cavelin-1、ABCA1mRNA表达明显增加,且与瘦素浓度呈正相关。结论10%的脂肪乳能导致肝细胞脂肪变性,肝细胞脂肪变性时,10^-7-10^-5mol/L浓度的瘦素能上调cavdin—1、ABCA1mRNA表达,促进细胞内胆固醇的逆转运。提示瘦素对治疗非酒精性脂肪肝病有一定作用。
简介:健康的动脉血管,管壁平滑,血流通畅。当血液含有过多胆固醇,它们开始在血管内壁积聚起来;初期血管内壁出现脂质沉积,令血管向外肿胀,此时,血脂异常这个“无声的杀手”已将动脉粥样硬化病变悄悄地潜藏在人体内。随着脂肪沉积物不断增加,逐渐形成动脉粥样硬化斑块,其中成分多数是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。“坏”胆固醇,依然坏LDL-C增高是动脉粥样硬化发生发展的主要危险因素,是引发冠心病及其相关致死、致残风险的主要原因,它也因此被称为“坏”胆固醇。积极降低LDL-C能更有效地防治冠心病,这一点毋庸置疑。