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简介：摘要骨关节病是一种生物性和机械性因素导致关节软骨发生退变的渐进性疾病，其病理发展的核心部分为关节软骨基质的破坏和关节软骨细胞的减少，并且累及软骨下骨、滑膜和关节囊等。Wnt信号通路不仅在人体发育以及维持成人组织稳态的过程中扮演重要角色，而且在关节形成、关节软骨发育及骨关节病的发生发展中均发挥重要作用，在关节病理学领域受到越来越多的关注。该文主要对骨关节病中Wnt信号通路及其与其他信号通路相互作用的研究进展做一简要综述。

简介：摘要脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)是脑小血管病的主要影像学表型之一。越来越多的研究表明，炎症在WMHs的发生和发展中起着重要的作用。饮食可能改变机体的全身慢性炎症水平，进而影响WMHs的发生和发展。膳食炎症指数(dietary inflammatory index, DII)是用于评估个体饮食总体炎症潜能的工具，被广泛用于各种慢性疾病的研究。文章就DII和WMHs关系的研究进展做一综述。

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简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

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简介：摘要骨折发生后断端间组织修复程序的启动和运行对于骨折愈合至关重要，该过程经历血肿炎症机化期、原始骨痂期形成期和骨痂改造塑形期等三个相互交织和逐渐演进阶段，并由骨髓腔内多种组织、细胞、细胞因子等参与完成。在研究骨折愈合的机制中发现有许多信号通路及分子调控骨修复，包括骨形成、骨重建以及新生血管形成，而在细胞层面上则是对成骨细胞、软骨细胞、破骨细胞以及内皮细胞的调控。Hippo信号通路是一条维持器官体积大小和细胞增殖与凋亡平衡的信号通路，而在维持骨稳态以及骨代谢中也有着重要作用，在其调控骨发育和修复过程中，通过蛋白激酶级联反应和转录辅助激活因子作用下调控微环境下细胞的生理活动。Hippo信号通路上下游效应分子直接或间接调控骨代谢细胞增殖、分化和凋亡等多个过程，且与Wnt信号通路、Notch信号通路等相关骨修复过程重要通路的交互均表明，Hippo信号通路在调控骨折愈合中发挥着重要的作用，可能成为促进骨折愈合的治疗的新靶点。故综述Hippo信号通路的调节机制以及在骨折愈合过程中发挥调控作用的研究进展，并展望了以其为靶点促进骨愈合的研究前景。

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