简介:目的探讨牛初乳对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法将ICR雌性小鼠随机分为五组:正常对照组,模型对照组和牛初乳低、中、高剂量组。观察不同剂量牛初乳对免疫抑制小鼠脾指数、胸腺指数、细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能及脾脏T淋巴细胞亚群的影响。结果三个剂量组的脾指数和胸腺指数显著低于正常对照组(P〈0.01)。中、高剂量组脾脏T淋巴细胞增殖能力显著高于模型时照组(P〈0.01)。三个剂量组溶血空斑数均显著高于模型对照组但低、高剂量组低于正常对照组(P〈0.01)。三个剂量组校正后吞噬系数α明显高于模型对照组及正常对照组(P〈0.01)。中剂量组脾脏T淋巴细胞中CD4+百分比显著高于模型对照组及正常对照组(P〈0.01)。结论牛初乳能够有效提高免疫抑制小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能和脾脏CD4+百分比。
简介:以抑制啤酒污染菌为指标对过氧化氢法制备褐藻胶寡糖条件进行优化。对褐藻胶降解的反应时间、温度、过氧化氢浓度以及底物浓度进行优化,将不同条件制备的寡糖添加到MRS培养基中对一株啤酒污染菌(Lactobacillusbrevis49)进行抑菌试验,制备出具有最高抑菌活性褐藻胶寡糖。结果表明:反应50min、温度70℃、过氧化氢浓度5%(v/v)和底物浓度1.5%(w,v)的条件下,制备的褐藻胶寡糖对啤酒污染菌生长具有最优的抑制效果。进一步将不同浓度该寡糖添加到接有混合污染菌的啤酒中,当寡糖浓度达到0.25%(w/v)时能够完全抑制污染菌生长,防止啤酒浑浊。
简介:目的建立丙烯酰胺(AcA)生成的水相模型,研究非还原性糖对其形成的抑制作用。方法根据AcA的形成机理用天门冬酰胺和葡萄糖在高温下反应生成高含量的AcA,添加3种还原性糖(果糖、半乳糖、麦芽糖)和5种非还原性糖(木糖醇、甘露醇、海藻糖、蔗糖、山梨醇)研究抑制效果。结果确定了生成AcA的最佳条件为0.1mmol天门冬酰胺(0.015g)、0.1mmol葡萄糖(0、020g)、蒸馏水(10μl)于干燥箱中160℃反应30min。甘露醇、山梨醇、木糖醇对AcA生成的抑制率分别为43%、16%、6%,海藻糖对AcA的抑制率为60%。结论非还原性糖中除蔗糖外都对AcA的形成有抑制作用,海藻糖和甘露醇是最佳抑制性添加剂。
简介:从陈皮中提取得到总黄酮,将其分成石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水四个不同的极性部分,分别测定其中的黄酮含量并研究各提取物在同一浓度下对苹果多酚氧化酶的抑制作用,对效果较好的提取物进行柱层析和薄层层析分离并鉴定结构,测定单体黄酮对苹果汁酶促氧化褐变的抑制作用。实验结果表明:陈皮总黄酮分为四个极性部分后,各部分黄酮含量大小为:乙酸乙酯部分〉水部分〉石油醚部分〉乙醇部分,1mg/mL的各提取物均能抑制苹果多酚氧化酶的活性,其中乙酸乙酯部分效果最显著,该部分经进一步分离得到黄酮单体化合物5-羟基-3,7,3′,4′-四甲氧基黄酮和5-羟基-3,6,7,8,3′,4′-六甲氧基黄酮,它们能降低苹果汁中多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)和苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活性,抑制总酚含量上升,具有一定的抑制果汁褐变作用。
简介:目的分析近年来东莞市食物中毒发生规律及特点,以制定有效的防控策略及措施。方法对东莞市2007—2009年食物中毒事件资料进行分析。结果近3年,东莞市发生食物中毒事件71起,病例数为979人;均以企业食堂为主(占77.46%),但所占比例呈逐年下降趋势,而餐馆发生数有增加趋势;5—9月份为全年发生高峰(占56.34%),主要为细菌性污染(占80.56%),其中以副溶血性弧菌污染为主(占61.11%);1—3月份为次高峰(占28.17%),主要因四季豆及面豆加工不当(占60.00%),但呈逐年下降趋势;中毒食物主要为肉类(28.17%)、四季豆(面豆)(28.17%)及凉拌菜类(19.72%),前者有增加趋势,后二者呈下降趋势。结论针对关键控制点进行重点管理,提高食物中毒查明率,加强监管和宣传力度。
简介:目的探索集体食堂食物中毒防控对策。方法分析历年集体食堂食物中毒发生的规律与特点,针对性采取相应干预措施。结果食物中毒地点以企业为主,时间多发于5-10月,中毒食品以果蔬植物类和肉蛋类为主,其中肉蛋类以微生物性食物中毒为主,果蔬植物类以有毒动植物和农药残留中毒为主;微生物污染是引起集体食堂食物中毒的首要致病因素,其次是农药和有毒动植物;原料污染、生熟交叉污染和加工不当是食物中毒发生的主要原因。结论以推行食品卫生监督量化分级管理为契机,改变监管模式,促进集体食堂的设施建设和规范化管理;加强食物中毒防控知识宣传,开展食物中毒等食品安全预警,提高从业者食品安全意识;加强配送餐单位监管;在重点时期提前介入重点单位,采取干预措施等,是防控集体食堂食物中毒的有效对策。