简介：目的观察犬脑栓塞前后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase-typeplasminogenactivator，u-PA）和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（urokinase-typeplasminogenactivatorreceptor，u-PAR）的变化。方法自体动脉血凝固制备栓子，使用介入方法建立犬脑栓塞模型。观察栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR的变化。结果栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR水平差异无统计学意义．P〉0．05。结论犬脑栓塞前和栓塞后3小时内血浆u-PA和u-PAR变化不明显。

简介：目的：探讨β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导体外U251细胞炎性反应的分子学机制。方法：采用终浓度为0．2-4μmol／LAβ1-42处理U251细胞24h，以四唑盐比色法测定细胞存活率；U251细胞经常规去血清培养，采用硝酸还原酶法检测一氧化氮含量；采用双抗体夹心ELISA法测定细胞RANTES蛋白表达水平；以免疫细胞化学染色法检测NF—KB和STAT1的表达。

简介：为了探讨H7K（R2）2修饰的pH敏感脂质体对U87-MG细胞的靶向作用,本文选择香豆素-6（coumarin-6）为荧光探针构建了包载香豆素--6的H7K（R2）2修饰的pH敏感脂质体（coumarin--6--PSL--H7K（R2）2）。采用流式实验分别对H7K（R2）2在coumarin--6--PSL--H7K（R2）2中的比例以及coumarin-6--PSL--H7K（R2）2在U87--MG细胞的摄取途径进行研究。采用CD技术对H7K（R2）2在pH7.4和pH6.8条件下的二级结构进行考察。实验结果显示,H7K（R2）2在coumarin--6--PSL--H7K（R2）2中占2.5%时,其靶向作用优于1%和3.5%。细胞摄取途径实验表明,coumarin--6--PSL--H7K（R2）2进入U87--MG细胞不受菲律平、甲基--β--CD和氯丙嗪等抑制剂的影响。H7K（R2）2在pH6.8时的二级结构多为β--turn。本研究结果表明,在H7K（R2）2修饰的pH敏感脂质体中,H7K（R2）2的最佳比例可确定为2.5%。H7K（R2）2修饰的pH敏感脂质体进入肿瘤细胞的途径主要通过低pH条件下H7K（R2）2所产生的穿膜肽样作用。H7K（R2）2在pH6.8条件下所出现的发卡样二级结构是其产生靶向和穿透作用的可能机制。

简介：糖尿病性周围神经病变（PDN）的发病机理目前尚未完全阐明，主要有代谢异常、血管的缺血缺氧、糖基化终末产物、营养因子异常、脂质代谢紊乱等。诊断PDN主要包括患者的临床症状、体格检查以及神经功能的电生理学检查。PDN患者的自觉症状如感觉异常与临床体征有时并不平行，有研究发现，大约15％的PDN患者有明确的神经症状，但是无临床客观体征，